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NEM PRECISA FUMAR MACONHA, O THC PODE ESTAR NO AR QUE VOCÊ RESPIRA É o que diz um estudo feito na Itália, que mensura a quantidade de substâncias na atmosfera http://elastica.abril.com.br/maconha-thc-no-ar-que-voce-respira 9 de outubro de 2015, 01:20 por Felipe Cotrim Você é do tipo de pessoa que arruma treta quando um amigo fuma perto de você por que não quer se tornar um fumante passivo? No caso da maconha, parece que não tem muito como fugir. Mesmo que você não fume beck e nunca tenha fumado na vida, você não está imune aos efeitos da erva. Isso porque substâncias da cannabis e de outras drogas ilícitas pairam inevitavelmente no ar que você respira. Pelo menos é isso que afirmam esses cientistas italianos. Dispostos a aprender mais sobre o consumo da nicotina, maconha, cocaína, metanfetamina, ketamina e heroína, eles mediram a presença de drogas na atmosfera, como relatado pelo High Times. As centrais de monitoramento de qualidade de ar, espalhadas por áreas urbanas, serviram de base para mensurar essa quantidade. Na Europa, a droga ilícita mais comum no ar era o THC, substância presente na maconha, e outros canabinoides. Uma maior quantidade de THC foi encontrada principalmente em lugares fechados – bem como uma forte concentração de nicotina e cafeína. A presença de cocaína veio em segundo lugar na Europa, enquanto na América do Sul ela foi mais encontrada do que o THC. Os cientistas perceberam uma concentração maior das substâncias da erva no inverno (1.3 -21 ng/m3) do que no verão (0.09 -0.25 ng/m3). Notaram também uma relação entre a concentração de THC no ar com a alta umidade, ventos fracos e baixas temperaturas, o que significa que essas questões meteorológicas favorecem a alta concentração do THC. Por isso, não podemos afirmar que no verão as pessoas consumam menos maconha levando em consideração esses valores encontrados. Substâncias com0 a metanfetamina, ketamina e heroína, não são tão comuns no ar, mas foram detectadas uma maior concentração dessas drogas em ambientes próximos às casas noturnas. Nos finais de semana, a quantidade de nanogramas de cocaína e THC encontrados na atmosfera foi maior do que no resto da semana, já para a metanfetamina, ketamina e heroína esta quantidade encontrada permaneceu na média durante toda semana. Portanto, não adianta correr, você não tem para onde fugir. Talvez o único método de fugir seja empregar a cultura japonesa de usar máscaras cirúrgicas no dia-a-dia. Mas se você não é tão neurótico com isso, nem se preocupe, a quantidade é muito pequena para te dar alguma brisa de verdade.

O sistema endocanabinoide é formado por um conjunto de neurotransmissores quimicamente semelhantes a compostos químicos existentes na maconha e por seus receptores cerebrais Uma pesquisa em andamento no Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da Universidade de São Paulo (USP) tenta desvendar como o sistema endocanabinoide está envolvido no processo neurodegenerativo que acomete portadores da doença de Parkinson. O sistema endocanabinoide é formado por um conjunto de neurotransmissores quimicamente semelhantes a compostos químicos existentes na maconha (Cannabis sativa) e por seus receptores cerebrais. De acordo com Andrea da Silva Torrão, coordenadora da pesquisa apoiada pela FAPESP, esse conhecimento poderá ajudar no desenvolvimento de novas ferramentas terapêuticas. "Os primeiros resultados obtidos mostram que o sistema de neurotransmissão endocanabinoide está envolvido na doença de Parkinson, mas ainda não sabemos se para o bem ou para o mal. Conhecendo melhor como ele se comporta, poderemos ir atrás de drogas capazes de pelo menos melhorar a qualidade de vida dos pacientes", disse Torrão. A doença de Parkinson é resultante da perda progressiva de neurônios que produzem o neurotransmissor dopamina e estão situados em um núcleo cerebral relacionado ao controle de movimentos conhecido como substância negra. "A substância negra faz parte de um grande complexo cerebral denominado núcleos da base. Uma das funções dos núcleos da base é a organização dos movimentos voluntários", explicou a pesquisadora. Quando a perda dos neurônios dopaminérgicos ultrapassa 50%, começam a se manifestar sintomas como tremores de repouso, rigidez muscular, bradicinesia (lentidão de movimento) e acinesia (imobilidade). A doença também costuma causar depressão, problemas cognitivos e, em estágio avançado, demência. Para tentar descobrir o que dispara a degeneração dos neurônios dopaminérgicos e entender como o sistema endocanabinoide participa do processo, os pesquisadores do ICB induziram um quadro semelhante ao Parkinson em ratos. "Os endocanabinoides têm a função de neuromodulação. Fazem uma espécie de ajuste fino das sinapses e controlam a liberação de outros transmissores dos neurônios. Os receptores canabinoides CB1 ficam principalmente nos terminais axônicos de dois tipos de neurônios: os gabaérgicos - que usam como mediador o ácido gama-aminobutírico (GABA) - e os glutamatérgicos - que usam como mediador o glutamato. Ambos existem em grande quantidade nos núcleos da base", disse Torrão. Os experimentos com modelo animal foram realizados durante o doutorado de Gabriela Pena Chaves-Kirsten, com Bolsa da FAPESP. Parte dos resultados foi publicada na revista PLoS One. A morte dos neurônios dopaminérgicos foi provocada em apenas um dos hemisférios cerebrais com a injeção de uma neurotoxina conhecida como 6-hidroxidopamina. "Por meio de um procedimento cirúrgico, injetamos essa substância diretamente no estriado, um dos componentes dos núcleos da base. Após uma ou duas semanas é possível observar uma perda significativa dos neurônios dopaminérgicos e, por meio de testes comportamentais, vimos que o animal já apresentava déficit locomotor", contou Torrão. Em uma primeira etapa da pesquisa, os cientistas avaliaram como a expressão do receptor CB1 era alterada com a injeção da neurotoxina. Quatro estruturas dos núcleos da base foram monitoradas: o estriado, as porções externa e interna do chamado globo pálido e a outra parte da substância negra que não contém os neurônios dopaminérgicos e é conhecida como porção reticulada. "Todas essas regiões cerebrais estão envolvidas no controle locomotor e dependem da informação dos neurônios dopaminérgicos", explicou Torrão. O nível de expressão de CB1 foi medido no primeiro, no quinto, no décimo, no vigésimo e no sexagésimo dia após a indução da morte neuronal. Enquanto no estriado os pesquisadores não observaram nenhuma alteração, na porção reticulada da substância negra a expressão da proteína estava diminuída já a partir do primeiro dia. Por outro lado, o globo pálido apresentou um padrão bifásico nos níveis de CB1. Na sua porção externa (EGP), houve um aumento inicial de aproximadamente 40% em relação ao lado controle, seguido de uma diminuição gradativa ao longo do tempo. No quinto dia, a expressão era 25% maior que no lado controle e, no vigésimo dia, já estava igual. No sexagésimo dia, estava 20% menor do que no grupo controle. Na porção interna do globo pálido (IGP), foi observado um aumento da expressão de CB1 de 50% em relação ao controle apenas no primeiro dia. A partir do quinto dia houve uma diminuição gradual, chegando a 60% abaixo do lado controle no sexagésimo dia. "Acreditamos que esse aumento inicial observado em algumas estruturas dos núcleos da base esteja relacionado a um processo compensatório de plasticidade neural envolvendo a transmissão gabaérgica. Parece ser uma tentativa do sistema nervoso de compensar a falta dos neurônios dopaminérgicos. Mas a estratégia acaba falhando, pois a degeneração neuronal continua ocorrendo e os sintomas motores se agravam", avaliou Torrão. Testes com drogas Em uma segunda etapa da pesquisa, o grupo decidiu tratar os ratos com compostos canabinoides para tentar reverter o processo de degeneração neuronal. Dois tipos de substâncias foram testados: os antagonistas canabinoides, que bloqueiam o receptor, e os agonistas canabinoides, drogas quimicamente semelhantes aos compostos ativos extraídos da maconha e aos endocanabinoides. Os animais foram divididos em três grupos. O primeiro recebeu apenas a substância agonista, o segundo, a antagonista e o terceiro, placebo. O tratamento começou no dia seguinte à injeção de 6-hidroxidopamina e durou quatro dias. Além de avaliações comportamentais dos sintomas locomotores, os pesquisadores acompanharam a degeneração neuronal por meio de ensaios de imunoistoquímica, que mediam a expressão de dopamina. "O tratamento com o agonista canabinoide aparentemente piorou os sintomas motores e a degeneração dopaminérgica e, portanto, parece não ser uma boa opção de terapia. Já o composto antagonista, embora não tenha conseguido evitar a morte progressiva dos neurônios, conseguiu ao menos melhorar os sintomas motores nos ratos. Mas ainda não sabemos exatamente como", contou Torrão. A hipótese, acrescentou a pesquisadora, é que, ao conseguir bloquear o aumento inicial na expressão da proteína CB1, a droga retardaria a evolução dos sintomas motores. Na tentativa de compreender melhor os achados, os pesquisadores do ICB/USP estão realizando agora estudos in vitro com as drogas. "É mais fácil estudar mecanismos moleculares em culturas de células, pois é uma situação com menos variáveis, na qual não há outros processos metabólicos para interferir", disse Torrão. Fonte

09 de Março de 2014• 12h11 Maconha pode ajudar a diminuir ansiedade, diz estudo Diversas pesquisas já mostraram que a maconha pode trazer benefícios à saúde e a mais nova descoberta dos cientistas é que a droga pode ajudar a reduzir os níveis de ansiedade. As informações são do Daily Mail. Pesquisadores da Vanderbilt University, nos Estados Unidos, concluíram que a maconha é capaz de regular a ansiedade e também a forma como o corpo reage a ela. Os cientistas descobriram que existem receptores através dos quais a erva exerce seus efeitos em um centro emocional do cérebro. Estes receptores foram identificados em ratos na região das amígdalas, a parte do cérebro que ajuda a regular a ansiedade. O estudo, liderado por Sachin Patel, também mostrou, pela primeira vez, como as células nervosas desta parte do cérebro produzem e liberam seus próprios endocanabinoides, cujo sistema regula a ansiedade e a reação ao estresse, amortecendo os sinais no cérebro. Pesquisas anteriores mostravam que uma pessoa continuamente exposta ao estresse ou a um trauma emocional pode apresentar redução na produção de endocanabinoides naturais, o que resulta no aumento da ansiedade. O uso crônico da maconha, porém, pode, paradoxalmente, aumentar a ansiedade conforme reduz a eficiência dos receptores de canabinoide no cérebro, além de, eventualmente, levar ao vício. Esta descoberta também contradiz uma pesquisa anterior, que associou a droga à ansiedade, depressão, esquizofrenia e transtorno bipolar.