Enfartando? Tome Um Gelada!

Canadense · February 15, 2012

http://stroke.ahajournals.org/content/43/1/205.abstract

Abstract

Background and Purpose—Ethanol consumption is inversely associated with the risk of ischemic stroke, suggesting a neuroprotective effect. In a rat model of transient cerebral ischemia, we identified ethanol as a possible treatment for acute ischemic stroke.

Methods—Sprague-Dawley rats were subjected to middle cerebral artery occlusion for 2 hours. Five sets of experiments were conducted: to determine the dose–response effect of ethanol on brain infarction and functional outcome; to determine whether combining ethanol and hypothermia produces synergistic neuroprotection; to determine the therapeutic windows of opportunity for ethanol in stroke; to test whether ethanol promotes intracerebral hemorrhage in a hemorrhagic or ischemic stroke or after administration of thrombolytics; and to test the affect of ethanol on hypoxia-inducible factor-1α protein expression.

Results—Ethanol at 1.5 g/kg reduced infarct volume and behavioral dysfunction when administered at 2, 3, or 4 hours after middle cerebral artery occlusion. The protective effect of ethanol was not improved when paired with hypothermia. Ethanol did not promote cerebral hemorrhage in hemorrhagic or ischemic stroke in combination with recombinant tissue-type plasminogen activator or urokinase. Ethanol treatment (1.5 g/kg) increased protein levels of hypoxia-inducible factor-1α at 3 hours postreperfusion.

Conclusions—Ethanol exerts a strong neuroprotective effect when administered up to 4 hours after ischemia, increases expression of hypoxia-inducible factor-1α, and does not promote intracerebral hemorrhage when used with thrombolytics. Ethanol is a potential neuroprotectant for acute ischemic stroke.

abstrato

Background e Propósito - Etanol-se inversamente associado com o risco de acidente vascular cerebral isquêmico, sugerindo um efeito neuroprotetor. Num modelo de rato de isquemia cerebral transitória, identificou-se etanol como um possível tratamento de acidente vascular cerebral isquémica aguda.

Métodos - Sprague-Dawley foram submetidos a oclusão da artéria cerebral média durante 2 horas. Cinco conjuntos de experiências foram conduzidas: para determinar o efeito dose-resposta de etanol em enfarte do cérebro e resultado funcional; para determinar se o etanol combinando e hipotermia produz neuroprotecção sinérgica; para determinar as janelas terapêuticas de oportunidade para o etanol em curso; para testar se o etanol promove a hemorragia intracerebral em um acidente vascular cerebral isquémico ou hemorrágico ou após a administração de trombolíticos; e para testar o efeito de etanol na hipoxia induzível-factor-1α expressão da proteína.

Resultados - Etanol em 1,5 g / kg reduziu o volume de enfarte e disfunção comportamental, quando administrada em 2, 3, ou 4 horas após a oclusão da artéria cerebral média. O efeito protetor do etanol não foi melhorado quando combinado com hipotermia. Etanol não promover hemorragia cerebral no acidente vascular cerebral hemorrágico ou isquêmico em combinação com proteína recombinante do plasminogênio tecidual ativador ou uroquinase. Tratamento com etanol (1,5 g / kg) aumentou os níveis de proteína de hipoxia induzível-factor-1α em 3 postreperfusion horas.

Conclusões - Etanol exerce um efeito neuroprotector forte quando administrado até 4 horas após a isquemia, aumenta a expressão indutível de hipóxia-factor-1α, e não promove a hemorragia intracerebral, quando usado com trombolíticos. O etanol é um neuroprotetor potencial de acidente vascular cerebral isquêmico agudo.

Num tem haver com cannabis, mas é bom saber essas infos...

Canadense · February 15, 2012

pode crer... é que li na tradução...

Resultados - Etanol em 1,5 g / kg reduziu o volume de enfarte e disfunção comportamental, quando administrada em 2, 3, ou 4 horas após a oclusão da artéria cerebral média. O efeito protetor do etanol não foi melhorado quando combinado com hipotermia. Etanol não promover hemorragia cerebral no acidente vascular cerebral hemorrágico ou isquêmico em combinação com proteína recombinante do plasminogênio tecidual ativador ou uroquinase. Tratamento com etanol (1,5 g / kg) aumentou os níveis de proteína de hipoxia induzível-factor-1α em 3 postreperfusion horas.

mas muda ae quem for o modera do board...