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Você pode acreditar em um anônimo "PhD de Harvard e autoridade em Ciências Biológicas" que aparenta não possuir nem ao menos um entendimento básico de bioquímica, e que não apresenta nenhuma fonte para suportar as suas afirmações simplesmente porque tais fontes não existem, ou você pode acreditar na ciência. (2013) Strategies for Protecting Oligodendrocytes and Enhancing Remyelination in Multiple Sclerosis "In EAE, CB1 activation in neurons and CB2 activation in CD4+ T cells have both been shown to ameliorate disease (Croxford and Miller, 2004; Croxford et al., 2008; Maresz et al., 2007). Cannabinoids may also induce neuroprotective effects in oligodendrocytes and oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) which both express CB2 (Molina-Holgado et al., 2002). Cannabidiol was shown to protect OPCs from cytokine-mediated apoptosis by attenuating ER stress (Mecha et al., 2012). Additionally WIN55,212-2, a synthetic cannabinoid, stimulated OPC proliferation as well as survival in vivo (Solbrig et al., 2010), and there is evidence that cannabinoids can enhance remyelination by promoting oligodendrocyte maturation (Gomez et al., 2010; 2011). Thus cannabinoids may be a unique means to stimulate neuroprotection as well as regeneration. Several clinical trials of MS patients treated with cannabinoids found significant decreases in neurological symptoms and pain (Zajicek and Apostu, 2011)." (2012) Early Endogenous Activation of CB1 and CB2 Receptors after Spinal Cord Injury Is a Protective Response Involved in Spontaneous Recovery "We have previously shown that the endocannabinoid 2-AG administered 30 minutes after SCI reduces myelin loss [12]. In agreement with this, here we observe that the opposite treatment (CB1 and CB2 receptors antagonism by co-administering AM281 and AM630) increases myelin damage as measured by a decrease in MBP immunostaining in the epicentre at 90 days after lesion (Figure 6). Administration of only AM281 or AM630 did not affect MBP immunorreactivity." (2012) A CB1/CB2 receptor agonist, WIN 55,212-2, exerts its therapeutic effect in a viral autoimmune model of multiple sclerosis by restoring self-tolerance to myelin "The present study demonstrates for the first time that the therapeutic effects of cannabinoids in autoimmune models of MS are dependent upon the restoration of self-tolerance to myelin antigens. Accordingly, repressing cannabinoid-induced tolerance resulted inthe re-emergence of the pathology and a loss of neurological function." (2010) The endocannabinoid system as a target for the treatment of neurodegenerative disease "In addition to potentially preventing inflammatory and excitotoxic damage in MS, cannabinoids may also have a role in promoting repair of the axonal myelin sheath. Several studies have indicated that cannabinoids, via CB1 or CB2 (or both), may regulate myelination in the developing brain (Arevalo-Martin et al., 2007), the normal adult brain (Kittler et al., 2000) and the inflamed brain in the TMEV model of MS (Arevalo-Martin et al., 2003). The increased remyelination seen in the TMEV model may reflect the ability of cannabinoids to reduce inflammatory mediators which retard remyelination processes. Alternatively, the cannabinoids may have a bona fide stimulatory effect upon myelination, by enhancing the survival (Molina-Holgado et al., 2002), migration and differentiation towards an oligodendrocyte fate (Arevalo-Martin et al., 2007) of oligodendrocyte progenitor cells in the inflamed brain. If these exciting findings of cannabinoid-mediated attenuation of inflammation, stimulation of remyelination, and behavioural and symptomatic recovery translate from model systems to humans, cannabinoids may be promising therapeutics in MS." (2010) The endocannabinoid 2-arachidonoylglycerol reduces lesion expansion and white matter damage after spinal cord injury "Treatment with 2-AG also preserves the white matter around the epicenter of the injury. Moreover, in the preserved white matter, 2-AG protects myelin from damage and reduces oligodendrocyte loss. In addition to these protective actions at the epicenter region, 2-AG also inhibits the myelin damage and delayed oligodendrocyte loss induced at 10 mm from the epicenter. Interestingly, the early protective action of 2-AG is maintained 28 days after injury, when the lesion size is still smaller and the preservation of white matter is better in 2-AG-treated animals. Therefore, our results show that 2-AG protects from the expansion of the lesion and white matter damage, which suggest that this endogenous cannabinoid may be useful as a protective treatment for acute SCI." (2008) CB2 cannabinoid receptors as an emerging target for demyelinating diseases: from neuroimmune interactions to cell replacement strategies "Resident immune and CNS cells express functional CB2 receptors. The activation of CB2 receptors results in the modulation of the inflammatory response, restraining one of the agents responsible for the progress of demyelination and neuronal death, the ultimate causes of the symptoms in pathologies such as MS and EAE. The modulation of inflammatory molecules through CB2 receptors could also enhance remyelination, stimulating the survival of oligodendrocyte precursors and neural stem/precursor cells, and their development into mature oligodendrocytes. However, the role of CB2 in controlling demyelination and enhancing remyelination is not limited to autoimmune diseases and it is not restricted to the control of the immune system (Figure 2). Both in MS, EAE and other non-immune-mediated demyelinating diseases, the protective effect of CB2 agonists on neural cells is a remarkable advantage."

"Ashtari and others in 2009 discovered that the developing brains of teens may be disrupted by heavy marijuana use. They used DTI (Diffusion Tensor Imaging) in 14 heavy smokers (Averaging nearly 6 joints/day in the final year of their smoking (they had smoked from 13 to 18/19 years of age). Abnormalities were seen in areas connecting memory, decision-making, attention, language and executive functioning skills – exactly the critical areas which develop in late adolescence. The images suggested damage or an arrest in development of the myelin sheath (insulation) that surrounds brain fibres. This abnormal white matter development could slow down information transfer and affect cognitive functioning. Five of the subjects also had a history of alcohol abuse. " @Nerv O que esse estudo do Ashtari, e muitos outros artigos sobre Cannabis e desenvolvimento do cérebro sugerem é que, a perturbação de eventos de maturação dentro do sistema endocanabinoide durante a adolescência, como as desencadeadas por uma exposição pesada ao THC, impactam o refinamento neuronal peculiar correto do cérebro adolescente, levando assim a funcionalidade e comportamento do cérebro adulto alterados. Eu acredito que a maioria dos usuários é ciente de que o uso precoce pode ser prejudicial. Já o que o usuário Chu afirma nesse tópico é "que o THC se acumula e começa a degradar a bainha de mielina, que com o tempo diminui.". São afirmações completamente diferentes.

Se você colocar o mouse sobre o meu nickname verá que essa conta foi criada em 2014. Se você tem porque mentir ou não eu não sei, e nem me interessa. E tenho zero interesse em descobrir quem você é. Mas se eu fosse chutar eu diria Ronaldo Laranjeiras. O que eu não entendo é por que insistir que você está correto quando pelo menos uma dúzia de pessoas já demonstraram que você está falando baboseira, e que o seu entendimento do assunto é falho? Ela diz o contrário do que você afirma. Enquanto você afirma que "O problema é que o THC se acumula e começa a degradar a bainha de mielina, que com o tempo diminui", a citação diz que o THC possui um efeito protetor sobre a integridade da bainha de mielina. E essa citação é da bibliografia providenciada por você mesmo. Se você não é arrogante e prepotente, por que ainda não reconhece o erro de 14 anos atrás? Sim, minhas informações foram lidas da internet. E posso não ter um diploma em Ciências Biológicas, muito menos um PhD, e ter estudado em uma universidade chinfrim, mas eu sei que durante os últimos 10 anos eu li milhares de artigos científicos de ciências biológicas, inclusive dos maiores experts no sistema endocanabinoide, como Raphael Mechoulam, Allyn C. Howlett, Vincenzo Di Marzo, e Mauro Maccarrone, e sei também que o conhecimento que eu adquiri é suficiente para debater até mesmo com o profissional mais bem informado. Então se você tiver UMA ÚNICA fonte sequer que suporte as suas afirmações, eu retiro tudo o que eu disse e ainda peço desculpas. Você pode insistir o quanto você quiser, mas suas informações continuam sendo unicamente fantasias de um indivíduo delirante. Enquanto isso, qualquer usuário pode utilizar uma simples busca no google para contestar as suas afirmações.

O problema do seu tópico é que o seu entendimento é baseado em uma interpretação errada da questão. Revisando as fontes citadas por você não encontrei nenhuma menção de myelin no Marijuana Botany, provavelmente porque é um livro que trata especificamente das técnicas de propagação da Cannabis, e muito pouco sobre o conhecimento científico. Já o The Science of Marijuana diz literalmente o oposto do que o que é alegado no seu tópico. Segue a transcrição da única menção do livro: "In an animal model of MS in mice (allergic encephalomyelitis), the animal's immune system is sensitized to a component of its own myelin and there is progressive nervous system damage accompanied by muscle tremor. This and other symptoms in this animal model can be suppressed by treatment with THC (Baker et al., 2001; Arevola-Martin et al., 2003). In this model repeated treatment with THC also has the effect of slowing down the development of the syndrome —suggesting that cannabinoids might even be able to alter the course of an autoimmune disease, perhaps because of their ability to dampen immune system activity." E enquanto é verdade que muito foi descoberto nesses 14 anos, literalmente todas as informações existentes, posteriores e anteriores à criação do tópico, contradizem o que é afirmado, e agora reafirmado por você quando diz "Tenho certeza porém, que as descobertas adicionaram ao que foi exposto neste tópico, e não as contradizeram". Já mesmo em 2002, no mesmo dia que o tópico foi criado, o usuário BladoR apontou o erro da sua interpretação "científica". E muitos outros assim o fizeram desde então. É engraçado que todos que tentaram te corrigir no tópico foram desprezados ao ponto de você chegar a afirmar coisas como "algumas coisas muito estúpidas foram ditas ultimamente neste thread" e "Agora pensa comigo (até um macaco conseguiria)", como se você fosse uma autoridade no assunto quando, na realidade, praticamente todas as suas afirmações, passadas e presentes, são, na melhor das hipóteses, fantasiosas. Dizer mais de 14 anos depois que a falta de fontes das suas afirmações se deram por "por falta de tempo em anotar e citar fontes" é subestimar a inteligência até mesmo do usuário mais simplório. Primeiro porque simplesmente não existem fontes para as suas afirmações, e segundo porque você mesmo define você como sendo essa fonte, como podemos ler em afirmações como: "Puts cara, eu aprendi isto de várias formas: falando com professores,alunos, aulas, textos, pesquisas, discussoes, etc... nao tem como fazer uma bibliografia do seu conhecimento!!!", "É fácil buscar informações mastigadas na internet... Agora sou eu quem te desafia: PROCURA NA INTERNET ALGO FALANDO SOBRE O QUE EU FALEI AQUI NESTE THREAD. Voce nao vai achar... sabe por que??? porque nao é informaçao mastigada, mas sim informaçao que veio ao custo de muitos trabalhos e contatos únicos... que nao estão numa biblioteca ou na net, mas sim na experiência de alguns. Nao adianta só ler sobre, precisa pensar sobre...", e "repito que grande parte do meu conhecimento aqui exposto provém de anos e anos de trabalho, estudo e convívio com pessoas da mais alta respeitabilidade nas áreas de Biofísica, Neurofisiologia e toxicologia. É obviamente impossível que resuma este contato à apenas algumas publicações esparças. Se para vc o importante são referências bibliográficas, então eu sinceramente não sei o que vc querendo neste thread, uma vez que tudo que vc quer está aí, em algum lugar da net. Eu, por outro lado, estou aqui apenas tentando passar adiante conhecimentos que nem eu, nem vc, nem ninguém vai achar prontos em nome de um autor... Acredite no que quiser... Abraço Prof. Dr. Chu, Ph.D (Vc acha que eu ia dizer meu nome...)" Pessoalmente eu duvido que você trabalhe/trabalhou com Ciencias Biológicas, tenha estudado eh Harvard, e possua PhD, como afirmado ao longo desse tópico. E se o tópico está fixado na área de saúde, não é pelo mérito do seu conteúdo, mas pela falta de organização e orientação de qualidade por parte da administação. Sempre que leio que existem poucos estudos em torno da Cannabis eu dou risada. Uma pesquisa com os termos Cannabinoid, Marijuana, Marihuana, Hashish, Cannabis, e Endocannabinoid no PubMed retorna, atualmente, 39.868 estudos, incluindo 1.572 ensaios clínicos. O que falta na literatura científica é consenso, até porque a maioria dos estudos existentes falham até mesmo em preencher critérios metodológicos adequados. É mais uma questão de falta de estudos de qualidade, especialmente ensaios clínicos de grande escala. Mas pessoalmente eu sinto que eu tenho um entendimento satisfatório de todas as questões que você diz ainda não estarem claras do ponto de vista científico. Talvez se você tivesse se dado ao trabalho de estudar a ciência em torno da Cannabis nesses 14 anos, você teria não só respostas para as suas perguntas mas também entenderia porque as suas afirmações nesse tópico são absurdas e beiram o ridículo. Errar é normal, mas insistir no erro é irresponsável e leviano.