CannaSP

Pena que a cannabis é proscrita,senão seria mais simples comprovar sua eficácia. Seria fácil achar pacientes querendo melhorar a qualidade de vida. Acredito na associação do tratamento convencional com o fitoterápico. Qual strain poderíamos indicar? Será que vaporizada não alcançaria resultados melhores? Abraço.

1. Definição de Glaucoma; O que é Glaucoma? O glaucoma é uma doença causada pela lesão do NERVO ÓPTICO relacionada a pressão ocular alta. Pode ser crônico ou agudo. Quando crônico é caracterizado pela perda da VISÃO PERIFÉRICA (visão que permite perceber objetos ao nosso redor), devido a lesão das fibras dos nervos que se originam na RETINA e formam o nervo óptico. O principal fator relacionado a esta lesão é a pressão interna do olho alta, porém existem outros fatores ainda em estudo. Quando agudo, se dá porque a pressão interna do olho torna-se extremamente alta e causa perda súbita e grave da visão (a média da pressão é 16 mmg porém varia entre 12 até 23 mmg sem no entanto causar problemas na maioria das pessoas). 2. Tipos de Glaucoma; Os glaucomas primários podem ser classificados em três grupos: glaucoma congênito, glaucoma de ângulo fechado e glaucoma de ângulo aberto. Nos dois primeiros o tratamento é cirúrgico, pelo que o farmacológico tem interesse apenas para o abaixamento temporário da pressão ocular na fase pré-operatória. No glaucoma de ângulo aberto, o tratamento farmacológico é fundamental. 3.Sintomas (internos e externos?); Quais os sinais e sintomas do Glaucoma? O glaucoma raramente apresenta sintomas. Os sinais da doença só vão surgir nos glaucomas agudos, quando o paciente sofre fortes DORES DE CABEÇA, FOTOFOBIA, enjôo e DOR OCULAR intensa.Quais os exames necessários para diagnóstico do glaucoma? Para o diagnóstico do glaucoma alguns EXAMES devem ser realizados, como: TONOMETRIA DE APLANAÇÃO (exame para a tomada da pressão intraocular), FUNDO DE OLHO (exame para avaliar se existe lesão do nervo óptico provocado pelo glaucoma), GONIOSCOPIA (exame para classificar o tipo de glaucoma) e CAMPO VISUAL (exame para avaliar se há perda do campo visual). O diagnóstico precoce do glaucoma só é feito em um exame oftalmológico de rotina e a medida anual da pressão intraocular é a forma mais sensata de se preservar a VISÃO.A pressão alta dos olhos pode ser um indicativo de glaucoma? Sim, um dos fatores de risco relacionados ao glaucoma é a pressão interna do OLHO alta. Entretanto este não é o único fator que contribui para a doença, pois algumas pessoas com pressão do olho alta nunca demonstrarão lesão por glaucoma. Somente com acompanhamento e verificando outros fatores como aparência do NERVO ÓPTICO e o exame de CAMPO DE VISÂO comparativo dará melhores informações.Mesmo com a pressão ocular alta a visão pode continuar piorando? Sim, o bom controle da pressão interna do olho retarda a lesão do glaucoma, porém já foi observado que ele pode continuar a piorar em algumas pessoas, demonstrando que outros fatores podem estar relacionados para sua piora (ver VISÃO).O glaucoma deixa o paciente cego? Sim, a perda progressiva do CAMPO DE VISÃO PERIFÉRICO pode causar grandes dificuldades para perceber objetos a sua volta (porém só ocorre com muitos anos de doença não controlada, geralmente). Já o glaucoma avançado pode acometer a VISÃO CENTRAL também (aquela que se usa para leitura), podendo chegar ao ponto de perda total da VISÃO.A cegueira causada pelo glaucoma é reversível? Não, como ela se dá pela lesão que ocorre em fibras de nervos que saem da RETINA para o NERVO ÓPTICO, não se tem ainda como recuperá-las. 4. Tratamento; 5. Farmacos; No tratamento farmacológico recorre-se a fármacos Agonistas alfa2-adrenérgicos (Clonidina,Apraclonidina e Brimonidina), Antagonistas beta adrenérgicos(Timolol e Carteolol) , Análogos das prostaglandinas (Latanoprost e Bimatoprost), Diuréticos inibidores da anidrase carbônica(Acetazolamida, Dorzolamida e Brinzolamida), Agonistas muscarínicos – “mióticos” (Pilocarpina,ecotiopato e carbacol) , Agentes hiperosmóticos (Manitol, Glicerol e Isosorbida). Em situações de emergência, em que é necessário uma redução rápida e de curta duração da pressão intra-ocular, pode recorrer-se a agentes osmóticos (por exemplo manitol 20%; volume máximo de 500 ml) por infusão IV lenta até a pressão ocular ter baixado para valores aceitáveis. A acetazolamida, por via IV, pode ser também uma alternativa. Os diuréticos osmóticos reduzem a pressão ocular por originarem um gradiente osmótico entre o sangue e o conteúdo ocular (humor aquoso e vítreo). A redução da pressão ocular que causam é de curta duração. O manitol e o glicerol são os mais usados. O manitol é usado na concentração de 20% (5 a 10 ml/kg), por via IV. O glicerol é usado na concentração de 50% (1,5 g/kg), por via oral. Apesar da maior comodidade na administração, o glicerol causa náuseas e vómitos, pelo que, em geral, o manitol é preferido. O colírio usado para baixar a pressão ocular deve ser usado para sempre? Sim, a pressão interna dos olhos é o único fator relacionado ao glaucoma que é possível de intervir, portanto é onde são investidos recursos para controle. Os COLÍRIOS são os meios até o momento mais seguros de manter o controle da pressão do olho e como já foi comprovado que o controle da pressão retarda a evolução do glaucoma é necessário o uso contínuo destes colírios para proteger o olho da lesão do glaucoma. 6.Efeitos colaterais; Efeitos Colaterais do fármacos antiglaucomatosos A maioria das medicações para o glaucoma é administrada topicamente. Como regra geral, o tratamento esta indicado sempre que houver a possibilidade de ocorrer lesão glaucomatosa. A decisão sobre qual medicamento prescrever depende não so do tipo de glaucoma, mas também do histórico medico do paciente (p.ex., presença de asma ou bradicardia), o que requer um conhecimento detalhado sobre os seus efeitos colaterais em potencial, sendo assim seguem os efeitos colaterais dos principais fármacos utilizados no glaucoma. Betabloqueadores 1 - Efeitos colaterais oculares incluem alergia ocasional, erosões epiteliais ponteadas da córnea e redução da secreção lacrimal. 2 - Efeitos colaterais sistêmicos costumam ocorrer durante a primeira semana de tratamento. Apesar de incomuns, podem ser sérios. Bradicardia e hipotensão podem resultar do bloqueio dos receptores beta-1. É preciso palpar o pulso do paciente antes de prescrever um betabloqueador. Broncoespasmo pode ser induzido por bloqueio dos receptores beta-2, podendo ser fatal em asma preexistente ou doença pulmonar obstrutiva grave. Efeitos colaterais variados incluem distúrbios do sono, alucinações, consfusão, depressão, fadiga, cefaleia, náusea, vertigem, redução da libido e possivelmente redução dos níveis séricos de lipoproteínas de alta densidade. 3 – Redução da absorção sistêmica da droga pode ser conseguida com: oclusão lacrimal após instilação, obtida fechando-se os olhos e aplicando-se pressão digital sobre a região do saco lacrimal por 3 minutos. Além da redução da absorção sistêmica da droga, esta manobra também prolonga o tempo de contato da droga com o olho, aumentando sua eficácia terapêutica. Simplesmente fechar os olhos por 3 minutos, a absorção sistêmica ira reduzir-se em 50%. 4 – As contra-indicações para o uso de betabloqueadores incluem: insuficiência cardíaca congestiva, bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau, bradicardia, asma e doença obstrutiva das vias aéreas. Os betabloqueadores não devem ser usados na hora de dormir porque podem causar uma queda profunda na pressão sanguínea enquanto o paciente esta dormindo, reduzindo, assim, a perfusão do disco óptico e podendo levar a deterioração da visão. Agonistas alfa-2 1 – Brimonidina: seu efeito colateral mais comum é a conjuntivite alérgica, que pode levar até um ano para se manifestar. Há relatos de uveíte anterior granulomatosa aguda. Efeitos colaterais sistêmicos incluem xerostomia, sonolência e fadiga. Análogos de prostaglandinas e prostamidas 1 - Efeitos colaterais Oculares Hiperemia conjuntival e uma sensação de corpo estranho são comuns; aumento, espessamento e hiperpigmentação de cílios; hiperpigmentação irreversível da íris em 11 a 23% dos pacientes após seis meses; edema macular cistóide; uveíte anterior; hiperpigmentação conjuntival 2 – Efeitos colaterais sistêmicos Podem estar presentes cefaleias ocasionais, precipitação de enxaqueca em indivíduos susceptíveis, rash cutâneo e sintomas leves do trato respiratório superior. Essas formulações não devem sem usadas em gestantes, pois estudos com modelos animais mostraram efeitos teratogênicos em potencial. Mióticos Os efeitos colaterais incluem miose, dor supra-orbitária, miopia induzida e exacerbação dos sintomas de catarata. Defeitos de campo visual aparecem mais densos e maiores. Inibidores sistêmicos da anidrase carbônica (IAC) O uso prolongado dos inibidores da anidrase carbônica é frequentemente limitado pelos efeitos colaterais sistêmicos para pacientes com alto risco de perda visual. O paciente deve ser sempre avisado sobre os possíveis efeitos colaterais, desta forma reduzindo a ansiedade e melhorando a adesão. 1 – Parestesia é caracterizada por formigamento dos dedos das mãos e dos pés, ocasionalmente das junções mucocutâneas. É um achado universal e geralmente inócuo. Caso o paciente não relate este sintoma, questionamos sua adesão ao tratamento. 2 – Síndrome de indisposição pe caracterizada por uma combinação de mal-estar, fadiga, depressão, perda de peso e redução da libido. Duas semanas de acetato de sódio suplementar podem ser úteis. 3 – Síndrome gastrointestinal é caracterizada por irritação gástrica, cólicas abdominais, diarreia e náuseas. Pode ocorrer independente da síndrome de indisposição, e não esta relacionada com alterações especificas na química sanguínea . 4 - Formação de cálculos renais é incomum 5 - Síndrome de Stevens-Johnson pode ocorrer, pois os IACs são derivados das sulfonamidas. 6 - Discrasias sanguíneas são raras e podem ser de dois tipos: Supressão da medula óssea relacionada com a dose, a qual geralmente reverte com a interrupção do tratamento. Anemia aplásica idiossincrásica não é dependente de dose e tem mortalidade de 50%. Pode ocorrer após uma única dose, mas geralmente se instala durante os 2-3 primeiros meses, e, muito raramente, após seis meses de tratamento. Agentes Osmóticos 1 – Sobrecarga cardíaca pode ocorrer como resultado do aumento do volume extracelular. Agentes osmóticos devem, portanto, se usados com cautela em pacientes com doença cardíaca ou renal. 2 – Retenção urinaria pode afetar homens idosos após administração intravenosa. Cauterização pode ser necessária naqueles com prostatismo. 3 – Efeitos colaterais variados incluem cefaleia, dor nas costas, náusea e confusão mental. "Fonte: KANSKI, Jack J. Ofatalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. 6. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. P. 372 – 440." Todos os medicamentos usados para controlar o glaucoma provocam sérios efeitos colaterais. Uma importante pesquisa de R.S.Hepler e I.M. Frank revelou que apenas a cannabis não provoca tais efeitos. Eles observaram que trinta minutos depois de fumar cannabis a pressão intra-ocular reduzia em aproximadamente 25%, o fluxo lacrimal e a pressão ocular rítmica reduziam em 50%, sem desenvolvimento de tolerância (sem necessidade de aumento da dose para obter o mesmo efeito). Extratos de cannabis administrados oralmente, por via endovenosa ou por aplicação tópica causavam o mesmo efeito. Fonte: R.S.Hepler e I.M.Frank,1971. Apud Robinson, Rowan, O grande livro da cannabis: guia completo de seu uso industrial, medicinal e ambiental, Rio de Janeiro: Jorge Zahar Ed, 1999, p 33. Quando a pressão ocular estiver normalizada a pessoa pode parar de usar os colírios? Não, se são os COLÍRIOS que no caso estão mantendo a pressão controlada, parar seu uso causará novo desequilíbrio e aumento da pressão. Quando o controle não é alcançado com os colírios em terapia máxima a cirurgia para redução da pressão deve ser indicada. 7. Cirurgia; Tanto a cirurgia a laser quanto a tradicional podem ser realizadas para o tratamento de glaucoma. A trabeculoplastia laser pode ser utilizada para tratamento de glaucoma de ângulo aberto. Um ponto de laser de argônio é apontado à malha trabecular para estimular a abertura da malha e permitir um aumento no escoamento do humor aquoso. A cirurgia convencional mais comum realizada para tratamento de glaucoma é a trabeculectomia. Nela, uma câmara (bolha) é feita na parede escleral do olho, e uma abertura é feita abaixo da bolha para remover a porção da malha trabecular. A bolha é então suturada frouxamente de volta. Isso permite o fluido escoar para fora do olho através desta abertura, resultando em diminuição da pressão intraocular. Quando se opera o glaucoma o problema da pressão está resolvido? Na maioria dos pacientes que são submetidos a CIRURGIA para redução da pressão interna do olho ocorre o equilíbrio da pressão em um nível seguro, não precisando mais do uso de COLÍRIOS. Por outro lado, alguns pacientes podem apresentar difícil controle mesmo após a cirurgia, necessitando novas cirurgias ou até manter os colírios.Quando se opera o glaucoma a visão pode voltar? A CIRURGIA tem apenas o objetivo de controle da pressão interna do olho, para evitar a rápida progressão da lesão do glaucoma. Portanto não melhora a VISÃO já afetada pela lesão do NERVO ÓPTICO, pelo glaucoma. Ter familiares com glaucoma aumenta o risco de ter glaucoma? Sim, um dos fatores de risco muito importante para ter o glaucoma é a história familiar. Porém não quer dizer que obrigatoriamente terá glaucoma quem tiver familiar glaucomatoso. O EXAME oftalmológico adequado, com um bom oftalmologista, é muito importante para o esclarecimento de dúvidas.Quais as pessoas mais propensas a terem glaucoma? De acordo com as estatísticas1% a 2% da população acima de 40 anos é portadora de algum tipo de glaucoma. Filhos de glaucomatosos precisam verificar com mais freqüência sua pressão intraocular. Deve se ter atenção a certos MEDICAMENTOS que podem provocar o aumento da pressão intraocular. 8.Cannabis como tratamento alternativo; Glaucoma: O Caso de Robert Randall Publicado por Elle-S-Di em jan 04, 2006 Robert Randall faleceu a 2 de Junho de 2001, aos 53 anos de idade, na sua residência em Sarasota (Florida). Sofrendo de glaucoma, e após uma luta na Justiça, conseguiu em 1976, ser o primeiro cidadão norte-americano com direito legal ao uso para fins terapêuticos. O legado de Randall está perfeitamente documentado. Fundou a “Aliança pela Canábis Terapêutica”http://www.marijuana...rg/alliance.htmpara informar outros pacientes e difundir os estudos clínicos que existem sobre a relação terapêutica entre a marijuana e o glaucoma. Nos seus escritos, conta como, desde sempre, constatou duas questões fundamentais: o benefício que a planta oferecia à sua visão, e a diminuição da sua qualidade de vida por ter que estar, de forma quase permanente, sob efeitos psicoactivos. Considerou os riscos e os ganhos. No início, a marijuana impossibilitava-o de realizar determinadas tarefas habituais, mas perante a ajuda obtida, continuou com o seu consumo. Explica como, pouco a pouco, aprendeu a conviver com as ditas limitações, utilizando as propriedades medicinais da planta. Doente de glaucoma desde a adolescência, foi informado por um oftalmologista que em breve perderia a visão. Com a ajuda do Dr. Hepler, iniciou um tratamento com canábis que ele mesmo semeava, até que foi detido… Exigiu então que lhe fossem realizados testes para demonstrar que a marijuana fumada era mais eficaz que a medicação convencional que utilizava há anos. Com a aprovação da “Food and Drugs Administration” (autoridade norte-americana para os medicamentos e alimentação), foi inscrito num programa, já extinto, de uso compassivo de medicamentos ilegais. Foi acompanhado pelos Drs. John Mettit e Richard North, que em tribunal argumentaram que a marijuana que havia fumado lhe tinha ajudado a preservar a vista. Desde então, recebeu do Estado, cigarros de canábis até à sua morte. UMA DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE CEGUEIRA O glaucoma é caracterizado por um excessivo aumento da pressão intra-ocular. Ou seja, uma pressão excessiva do meio aquoso que se encontra no interior dos olhos, por uma anormal produção dessa substância ou por dificuldades na sua drenagem. O incremento constante da pressão afecta, por sua vez, o nervo óptico. O nervo óptico deteriora-se e o paciente vai sentindo uma perda progressiva de visão. É, de resto, juntamente com os diabetes e as cataratas, uma das principais causas de cegueira. Existem bons fármacos que baixam a pressão intra-ocular, mas geralmente com efeitos secundários e com desenvolvimento de tolerância aos princípios activos. Muitas vezes, o paciente é obrigado a submeter-se a cirurgias delicadas que possibilitem o alargamento dos canais de drenagem. O conhecimento e o estudo do glaucoma deve-se ao tonómetro, aparelho que mede a pressão ocular. É lógico, portanto, que não existam referências ao glaucoma na literatura clássica, inclusivamente nos tratados de canábis e suas propriedades terapêuticas. Não havendo histórico nesta questão, a descoberta foi puramente casual. Em 1971, a polícia norte-americana queria utilizar como prova incriminatória a suposta midríase (dilatação da pupila), que se acreditava ser consequência do uso da planta. Para isso, encomendaram um estudo aos Drs. Hepler e Frank da Universidade da Califórnia. Medindo vários parâmetros oculares a voluntários que tinham previamente fumado canábis, estes médicos comprovaram, com espanto, que baixava imenso a pressão intra-ocular. Estudos posteriores, confirmaram as qualidades da planta para esta aplicação: a diminuição é de 25% – 30% (até 50% em alguns pacientes) e os efeitos desparecem ao fim de 4-5 horas. É igualmente eficaz por inalação, de forma intravenosa ou por via oral, ainda que, nesta última forma de administração, sejam necessárias doses excessivamente altas (20-25 miligramas). Também se constatou que não só o THC tinha estas propriedades; também outros canabinóides, como o delta-8-THC e o 11-hidroxi-THC, diminuem a pressão intra-ocular. Em qualquer dos casos, todos eles são psicoactivos. Dado que o glaucoma requer uma terapia contínua, o paciente necessita de consumir permanentemente, estando sempre sob o efeito da canábis para ver nas melhores condições. Este é, certamente, o maior inconveniente do uso da canábis para o glaucoma. A PROCURA DE UM NOVO COLÍRIO Inicialmente, pensava-se que a diminuição da pressão do líquido ocular após o consumo de marijuana, se devia à diminuição do contributo hídrico do olho como consequência da hipotensão arterial que a canábis provoca (um efeito semelhante ao exercido pelos diuréticos também usados nesta patologia). No entanto, a descoberta recente de receptores específicos CB1 no globo ocular, especificamente na sua câmara interior, criou a possibilidade de desenvolvimento de colírios (fármacos) que actuem excusivamente sobre os receptores cerebrais, evitando efeitos psicoactivos indesejados. Os canabinóides naturais não são hidrosolúveis (não se diluem em água), pelo que são inaplicáveis a preparados que visem uma aplicação directa nos olhos. Actualmente, trabalha-se numa molécula resultante da união da anandamida(ligação endógena com principio activo) com clodextrina, uma substância que permita a estabilização do preparado em meio aquoso e a sua absorção pela córnea. Também, o conhecimento da mediação dos receptores CB1 como mecanismo de acção dos canabinóides (distinto dos demais colírios usados no glaucoma), faz pensar numa nova possibilidade terapêutica: o uso combinado dos actuais colírios com a canábis, tendo em conta o efeito aditivo e consequente desenvolvimento às substâncias, poderia diminuir as doses necessárias, garantindo a eficácia das terapias por um período de tempo mais prolongado. Daí em diante não achei mais nada!!!! Abs.

Glaucoma: O Caso de Robert Randall Publicado por Elle-S-Di em jan 04, 2006 Robert Randall faleceu a 2 de Junho de 2001, aos 53 anos de idade, na sua residência em Sarasota (Florida). Sofrendo de glaucoma, e após uma luta na Justiça, conseguiu em 1976, ser o primeiro cidadão norte-americano com direito legal ao uso para fins terapêuticos. O legado de Randall está perfeitamente documentado. Fundou a “Aliança pela Canábis Terapêutica”http://www.marijuana...rg/alliance.htmpara informar outros pacientes e difundir os estudos clínicos que existem sobre a relação terapêutica entre a marijuana e o glaucoma. Nos seus escritos, conta como, desde sempre, constatou duas questões fundamentais: o benefício que a planta oferecia à sua visão, e a diminuição da sua qualidade de vida por ter que estar, de forma quase permanente, sob efeitos psicoactivos. Considerou os riscos e os ganhos. No início, a marijuana impossibilitava-o de realizar determinadas tarefas habituais, mas perante a ajuda obtida, continuou com o seu consumo. Explica como, pouco a pouco, aprendeu a conviver com as ditas limitações, utilizando as propriedades medicinais da planta. Doente de glaucoma desde a adolescência, foi informado por um oftalmologista que em breve perderia a visão. Com a ajuda do Dr. Hepler, iniciou um tratamento com canábis que ele mesmo semeava, até que foi detido… Exigiu então que lhe fossem realizados testes para demonstrar que a marijuana fumada era mais eficaz que a medicação convencional que utilizava há anos. Com a aprovação da “Food and Drugs Administration” (autoridade norte-americana para os medicamentos e alimentação), foi inscrito num programa, já extinto, de uso compassivo de medicamentos ilegais. Foi acompanhado pelos Drs. John Mettit e Richard North, que em tribunal argumentaram que a marijuana que havia fumado lhe tinha ajudado a preservar a vista. Desde então, recebeu do Estado, cigarros de canábis até à sua morte. UMA DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE CEGUEIRA O glaucoma é caracterizado por um excessivo aumento da pressão intra-ocular. Ou seja, uma pressão excessiva do meio aquoso que se encontra no interior dos olhos, por uma anormal produção dessa substância ou por dificuldades na sua drenagem. O incremento constante da pressão afecta, por sua vez, o nervo óptico. O nervo óptico deteriora-se e o paciente vai sentindo uma perda progressiva de visão. É, de resto, juntamente com os diabetes e as cataratas, uma das principais causas de cegueira. Existem bons fármacos que baixam a pressão intra-ocular, mas geralmente com efeitos secundários e com desenvolvimento de tolerância aos princípios activos. Muitas vezes, o paciente é obrigado a submeter-se a cirurgias delicadas que possibilitem o alargamento dos canais de drenagem. O conhecimento e o estudo do glaucoma deve-se ao tonómetro, aparelho que mede a pressão ocular. É lógico, portanto, que não existam referências ao glaucoma na literatura clássica, inclusivamente nos tratados de canábis e suas propriedades terapêuticas. Não havendo histórico nesta questão, a descoberta foi puramente casual. Em 1971, a polícia norte-americana queria utilizar como prova incriminatória a suposta midríase (dilatação da pupila), que se acreditava ser consequência do uso da planta. Para isso, encomendaram um estudo aos Drs. Hepler e Frank da Universidade da Califórnia. Medindo vários parâmetros oculares a voluntários que tinham previamente fumado canábis, estes médicos comprovaram, com espanto, que baixava imenso a pressão intra-ocular. Estudos posteriores, confirmaram as qualidades da planta para esta aplicação: a diminuição é de 25% – 30% (até 50% em alguns pacientes) e os efeitos desparecem ao fim de 4-5 horas. É igualmente eficaz por inalação, de forma intravenosa ou por via oral, ainda que, nesta última forma de administração, sejam necessárias doses excessivamente altas (20-25 miligramas). Também se constatou que não só o THC tinha estas propriedades; também outros canabinóides, como o delta-8-THC e o 11-hidroxi-THC, diminuem a pressão intra-ocular. Em qualquer dos casos, todos eles são psicoactivos. Dado que o glaucoma requer uma terapia contínua, o paciente necessita de consumir permanentemente, estando sempre sob o efeito da canábis para ver nas melhores condições. Este é, certamente, o maior inconveniente do uso da canábis para o glaucoma. A PROCURA DE UM NOVO COLÍRIO Inicialmente, pensava-se que a diminuição da pressão do líquido ocular após o consumo de marijuana, se devia à diminuição do contributo hídrico do olho como consequência da hipotensão arterial que a canábis provoca (um efeito semelhante ao exercido pelos diuréticos também usados nesta patologia). No entanto, a descoberta recente de receptores específicos CB1 no globo ocular, especificamente na sua câmara interior, criou a possibilidade de desenvolvimento de colírios (fármacos) que actuem excusivamente sobre os receptores cerebrais, evitando efeitos psicoactivos indesejados. Os canabinóides naturais não são hidrosolúveis (não se diluem em água), pelo que são inaplicáveis a preparados que visem uma aplicação directa nos olhos. Actualmente, trabalha-se numa molécula resultante da união da anandamida(ligação endógena com principio activo) com clodextrina, uma substância que permita a estabilização do preparado em meio aquoso e a sua absorção pela córnea. Também, o conhecimento da mediação dos receptores CB1 como mecanismo de acção dos canabinóides (distinto dos demais colírios usados no glaucoma), faz pensar numa nova possibilidade terapêutica: o uso combinado dos actuais colírios com a canábis, tendo em conta o efeito aditivo e consequente desenvolvimento às substâncias, poderia diminuir as doses necessárias, garantindo a eficácia das terapias por um período de tempo mais prolongado.

Achei esse artigo nesse site,espero que ajude:http://archopht.jama...rticleid=264203 Google tradutor: Marijuana fumada vs cannabinóides para o tratamento de glaucoma Keith Green, PhD, DSc RESUMO | | efeitos médicos efeitos oculares | fumando maconha como tratamento para o glaucoma | canabinóides PARA TRATAMENTO GLAUCOMA | informações sobre o autor | REFERÊNCIAS Objetivo discutir os efeitos clínicos, incluindo os dados toxicológicos, da maconha e seus compostos constituintes muitos no olho e do restante do corpo. Uma perspectiva é dada sobre o uso de marijuana e os canabinóides no tratamento do glaucoma. Resultados Embora seja incontestável que o fumo do material de planta de marijuana provoca uma diminuição da pressão intra-ocular (IOP) em 60% a 65% dos utilizadores, o uso continuado a uma velocidade necessária para controlar a pressão intra-ocular glaucoma iria dar origem a efeitos tóxicos sistémicos reveladas como alterações patológicas . Conclusões Desenvolvimento de drogas com base na molécula de canabinóide ou seus agonistas para uso como medicamentos tópicos ou orais antiglaucomatosos parece ser digno de prosseguimento. Entre os produtos químicos últimos, alguns não têm efeitos colaterais adversos conhecidos psicoativas. Fumar maconha de material vegetal para a redução da pressão intra-ocular elevada em glaucoma é desaconselhável, dado o seu perfil toxicológico. Avaliações anteriores sobre os efeitos oculares e tóxicos de marijuana1-6 têm fornecido fundo considerável gerais respostas humanas. Uso da maconha para fins medicinais diminuiu acentuadamente nas civilizações ocidentais durante os anos 1930 e 1940, devido à potência variável destas preparações à base de plantas e do desenvolvimento paralelo de medicamentos específicos mais potente e direcionada a sintomas específicos. Esta alteração filosófica em terapia médica reflete as mudanças que ocorreram em todos os ramos da medicine.7 Apenas na última parte do século XX tem sido usados ​​como a maconha uma substância indutora de prazer durante a liberalização de ética e comportamento social em muitos cultures.8-10 Depois tabaco, álcool e cafeína, que é provavelmente a droga mais utilizada na sociedade. Mais recentemente, a legislação foi aprovada por alguns estados (com revogação posterior em um estado) que levou a um ressurgimento do interesse na avaliação de possíveis usos medicinais da maconha. Avaliações amplas resultaram em um relatório para o diretor do Instituto Nacional de Saúde, 11 e resultará em outra do Instituto de Medicina da Academia Nacional de Ciências. Além disso, uma reunião sobre o tema realizada em março de 1998 em New York University School of Medicine, em Nova York, resultará na publicação de um livro, na primavera de 1.999,12 Em muitas áreas de interesse, há pouco material, mas anedótica em que confiar , mas na área de glaucoma, existe uma literatura substancial. Uma série de riscos para a saúde de maconha foram identificados, mas alguns são difíceis de documentar-completely.9 10,13 Os efeitos agudos são aumentados taxa de pulso, hipotensão ortostática, euforia, e conjuntival hyperemia.14-15 de longo prazo efeitos clínicos em humanos incluem respiratório, hormonais e pulmonares efeitos tóxicos, embora os efeitos sobre muitos outros sistemas de órgãos, incluindo o cérebro, têm sido fumar noted.14-28 conduz a Marijuana emphysemalike alterações pulmonares causadas por produtos de combustão (isto é, marijuana, canabinóides) ou através da liberação de alcatrão, substâncias cancerígenas, e outros materiais voláteis, como ocorre com o tabaco smoke.16-17 Os últimos produtos, no entanto, ocorrem em maior concentração do que no tabaco smoke.19 Os efeitos cognitivos induzidos pela maconha são motivo de preocupação igual; estes assumem maior relevância com a exposição crônica, repetitiva, especialmente na faixa etária em que o glaucoma é mais prevalent.18, 20-28 Esses fatores devem ser considerados ao uso crônico de maconha potencial é considerado como um tratamento. Isto é especialmente verdadeiro para o glaucoma, em que o uso contínuo seria necessário para o controle da doença 24 horas por dia, o que requer tantos como 2920-3650 cigarros de maconha por ano. Os efeitos generalizados dos canabinóides e maconha em muitos sistemas biológicos têm sido atribuídos a efeitos diretos sobre certos processos bioquímicos, perturbações nas membranas celulares, ou apego a um dos dois receptores de canabinóides identificados, CB1 e CB2. O receptor CB1 está localizada no sistema nervoso central, enquanto que os receptores CB2, em tecidos do sistema imunológico, tais como spleen.29-33 Através do uso de agonistas canabinóides tais como WIN5512-2 e identificação methanandamide, de receptores de canabinóides, e da avaliação do seu papel em que reflecte a actividade biológica dos canabinóides, uma imagem melhor e mais completo surgiu dos efeitos destes compounds.29-38 A inalação de fumaça de maconha ou fumo de cigarros atados com Δ9-tetrahidrocanabinol (Δ9-THC), a injeção intravenosa de canabinóides, ou ingestão de Δ9-THC ou maconha ("brownies") faz com hiperemia conjuntival e diminuição lacrimation.1-4,6, 39-41 efeitos colaterais oculares incluem diplopia, perturbações da acomodação, fotofobia, blefaroespasmo nistagmo, e. Os efeitos oculares da inalação a longo prazo parece ser marijuana similar.42-43 pupilares efeitos parecem diferir dependendo um pouco das circunstâncias de marijuana intake.44-45 Canabinóides diferentes reduzem a pressão intra-ocular (IOP) em cerca de 60% a 65% das pessoas, e marijuana e Δ9-THC (inalado ou administrado por via oral), também diminui a PIO na mesma percentagem de indivíduos não glaucomatosos volunteers4, 39,41 - 42, e de pacientes voluntários com glaucoma.4, 41,46 hipotensão ortostática e 50% de diminuição do lacrimejo ocorrer rapidamente após a inalação de 2% Δ9-THC cigarros, 41 como notou com um homólogo THC sintético. Uma relação dose-resposta aparente ocorreu entre os canabinóides ou marijuana e PIO quando os grupos foram avaliados. Embora a queda de pico de pressão intra-ocular foi relacionada com a dose, o momento de mudança máxima foi inalterada. A PIO caiu, em média, por cerca de 25% (intervalo de 45% a 5%), depois 2% de marijuana através de uma água de refrigeração pipe.39 Duração da redução da pressão intra-ocular é de cerca de 3 a 4 horas, através da qual o tempo aproxima-se do IOP presmoking level.1-4,6,39,41 A maior dificuldade com fumar maconha era separar a redução da pressão intra-ocular e o efeito eufórico. Esses achados confirmam os efeitos fisiológicos e farmacológicos encontrados em animais experimentais após droga intravenosa administration.47-50 Estudos em pacientes com primário de ângulo aberto, glaucoma (GPAA) indicaram uma redução da pressão intra-ocular em 60% a 65% da população após fumar marijuana ou Δ9-THC ingestion.4, 39,41,46 Sete de 11 pacientes em um estudo mostrou uma redução da PIO de cerca de 30% após a marijuana 2% cigarettes.46 quantidades Mais de medicamento oral ou marijuana eram necessários em comparação com a droga inalada, presumivelmente devido à menor absorção por via anterior. Cerca de 300 voluntários (assuntos não glaucomatosos ou pacientes com GPAA) em geral participaram de estudos para examinar os efeitos agudos de fumar maconha ou uso de canabinóides (tópica, oral ou intravenosa). Uma vez que o maior grupo individual era de cerca de 40 pessoas, o que constitui um grande número de grupos e uma variedade de condições em que a marijuana ou um dos seus constituintes redução da PIO. Tópica Δ9-THC foi examinada em coelhos, cães, e primatas para farmacológico Activity1-6,50 - 55 e effects56 tóxicos, antes de serem testados em humans.57-60 A melhor veículo identificado para a distribuição do agente lipofílico no 1980s55 precoce tem sido substituídos por veículos que permitem a internalização dos compostos solúveis em lípidos em outros materiais, que são eles próprios solúveis em água. Isto proporciona um modo de entrega de uma droga excelente lipofílico através do ambiente aquoso rasgo ao epitélio corneal lipídico. Outras abordagens têm implicado solúveis em água, ésteres de um sal de maleato de um compound.5 Δ9-THC relacionado Esta abordagem pró-droga oferece uma nova modalidade para encorajar uma maior penetração da droga ao local de acção. O desenvolvimento de nonpsychoactive canabinóide, medicamentos relacionados também resultou na separação de redução de IOP efeitos eufóricos, pelo menos em testes em animais experimentais, e 61 é uma promessa para desenvolvimentos futuros mais. Nos seres humanos, Δ9-THC gotas eram ineficazes na redução da pressão intra-ocular em estudos simples ou múltipla gota, devido à indução da ocular irritation.59-60 Este efeito revelou-se apenas em humanos. Fumando maconha como tratamento para o glaucoma Utilização de fumar maconha como um tratamento para o glaucoma não é desejável por várias razões. Embora a absorção da droga é máxima com o tabagismo e o utilizador ou doente pode dosear o fármaco a um nível de euforia indicativo de uma resposta farmacológica, esta abordagem é pobre. Os efeitos patológicos no pulmão já descritos, a exposição a cancerígenos, e outras alterações pulmonares e respiratórias no órgão e celular levels16 17,19-tudo fazer fumando um mecanismo inviável. Os efeitos sistêmicos tóxicos que resultam em alterações patológicas só parece suficiente para desencorajar a fumar maconha. Primário de ângulo aberto, glaucoma é uma doença de 365 dias por ano, e uma vez que a queda marijuana induzida na PIO dura apenas de 3 horas, o consumo de drogas concebivelmente necessário para reduzir e manter a pressão intra-ocular num nível seguro seria muito elevado. A PIO é o único parâmetro facilmente mensurável que pode-se usar como um índice de GPAA e ainda é o principal indicador do que é essencialmente um neuropatogénico disease.62 Nenhuma indicação foi obtido ou informou que os número altamente limitado de pessoas que consomem cigarros de maconha como uma droga experimental compassivo novo demonstraram qualquer manutenção da função visual ou campo visual ou de estabilização óptica de desaparecimento. Uma vez que reduz a pressão intra-ocular marijuana, durante 3 a 4 horas, após o qual a pressão intra-ocular para o controle retorna linha de base, da PIO para um valor significativamente reduzido, incluindo a manutenção da pressão intra-ocular de cada 2 horas valor mínimo baixo, requer um cigarro a ser fumado marijuana 8 ou l0 vezes por dia (pelas pessoas em quem realmente diminui a PIO). Este uso corresponde a, pelo menos, 2920 e 3650 como muitos como cigarros de maconha consumidos por ano.3, 6 É difícil imaginar alguém que consome maconha muito e ser um indivíduo produtivo que é incorporado na sociedade e, talvez, operar máquinas ou dirigir nas rodovias . Da mesma forma, os órgãos sistémicos final de efeitos, a este nível de consumo têm o potencial de ser bastante elevada. Por outro lado, a disponibilidade de gotas para os olhos, uma vez ou duas vezes ao dia (uma β-bloqueadores, tais como maleato de timolol ou a agonistas de prostaglandina latanoprost) faz com que a PIO controlar uma realidade para muitos pacientes e proporciona volta do relógio redução da PIO 0,62 Glaucoma tratamento requer uma redução de round-the-clock da PIO, e os tratamentos são avaliados como bem sucedido se este nível de atividade é conseguido sem progressão da perda do campo visual ou alterações do disco óptico. Houve boa cobertura da imprensa do uso de marijuana como antiemetic63-66, ou como um tratamento para o glaucoma. Perigos surgem de duas considerações do último. Em primeiro lugar, o uso intermitente poderia levar a uma falta de redução da PIO, numa base contínua, permitindo assim que a perda da função visual para prosseguir. Em segundo lugar, a utilização plena da marijuana suficiente fumado leva à necessidade, conforme descrito acima, de uma média de pelo menos 3.300 cigarros por ano. Os defensores da última abordagem muitas vezes citam o uso de maconha para o alívio dos sintomas, enquanto que GPAA não tem sintomas até que seja tarde demais, quando a visão está irremediavelmente perdido. Os defensores de fumar maconha para o tratamento de glaucoma também têm que lidar com a falta de padronização do material vegetal. Os 480 produtos químicos, incluindo 66 canabinóides da maconha, variam dependendo do local e as circunstâncias do crescimento e, certamente, variar, dependendo de qual parte da planta é smoked.67-69 Esta variabilidade vai contra os requisitos da Food and Drug Administration, Washington , DC, sobre as características químicas de identidade e desempenho de drogas específicas. Com efeito, o dronabinol (Marinol), uma forma oral de Δ9-THC, está aprovado pela Food and Drug Administration para o tratamento de náuseas induzidos por quimioterapia e síndrome da imunodeficiência adquirida síndrome de emaciação. Além disso, apesar das tentativas por estados individuais para mudar suas leis, a maconha continua a ser um cronograma 1 substância controlada, e lei federal prevalece. Por fim, há um movimento crescente nos níveis federal e estadual para limitar o tabagismo em áreas altamente restritos para reduzir o fumo ea exposição de não fumantes à fumaça de segunda mão. Em face da mudança da sociedade, é difícil defender aumento de fumar, principalmente de maconha, em ambientes onde o fumo é normalmente proibidas. Canabinóides orais ou tópicos são promissores para futuro uso no tratamento do glaucoma. Mais recentes tecnologias de entrega tópica estão disponíveis para estes fármacos lipofílicos, incluindo a formação de microemulsões e uso de ciclodextrinas para aumentar a solubilidade em solução aquosa à base de soluções. Esta é uma melhoria significativa sobre os veículos à base de lípidos que eram as únicas disponíveis durante os estudos anteriormente básica e clínica da aplicação tópica de cannabinoids.51, 56,59 - 60,70 O desenvolvimento de compostos relacionados com Δ9-THC, tais como HU211 ( dexanabinol), que mostram uma completa ausência de efeitos eufóricos mantendo IOP redutor activity61 é um avanço importante. Aumentar o conhecimento sobre os receptores de canabinóides tópicas e ligandos que reduzem a PIO em olhos de coelhos ou macacos permitirá a exploração de diferentes análogos estruturais que podem identificar compostos eficazes como glaucoma potencial medications.70-78 A administração tópica tem também a vantagem de permitir o uso de uma baixa massa de droga por volume de entrega. Mesmo com uma concentração de 5%, uma redução de 30 uL que contém apenas 1,5 mg. A administração oral dos canabinóides que não possuem efeitos psicoactivos, mas irá reduzir a PIO pode ser um contributo significativo para o arsenal oftálmica contra o glaucoma. Os canabinóides existentes na planta material67-69 ou como metabolites79-80 não parecem ser candidatos viáveis ​​para utilização oral, devido à incapacidade para separar os seus efeitos de euforia e IOP-redutor. Porque eles são facilmente caracterizados do ponto de vista químico, os canabinóides e substâncias relacionadas representam uma área de foco para futuros estudos. Tal atenção permitiria o desenvolvimento de veículos apropriados para estes produtos químicos no meio ambiente, predominantemente aquosa das lágrimas. Os compostos seriam identificadas que não têm efeitos eufóricos ou, pelo menos, uma proporção muito elevada de redução da PIO para efeitos eufóricos. Esses produtos químicos seria eliminar quaisquer problemas de abuso de potenciais, proporcionando drogas que reduzem a PIO interação única com receptores de membrana ou componentes outros que poderiam ser aditivo a outros medicamentos disponíveis atualmente glaucoma. Em experiências em que a acção de canabinóides na causando uma diminuição da PIO foi objecto, evidências apontam para uma influência no aumento do fluxo de fluido do olho, como o componente principal. Isto é verdade para Δ9-THC e HU211, embora a ligação de cada um destes compostos com o receptor de canabinóide muito variável. A rapidez do início das respostas sugere fortemente que um efeito ocorre que pode sofrer uma adaptação rápida em vez de estar relacionada com alterações em retardar malha trabecular glycoproteins.81 A perspectiva aqui apresentada difere de várias maneiras a partir das conclusões do Instituto Nacional de Saúde painel montado para fornecer um relatório escrito sobre o uso medicinal de marijuana.11 A principal diferença é o foco dos esforços de investigação, que o painel deve ter concluído maconha fumando como seu modo de entrega, ao passo que a minha análise recomenda canabinóides. As razões para esta divergência de opinião são dadas e, acredito, são convincentes para estudos de glaucoma se concentrar em produtos químicos individuais em vez de um material vegetal calibrado. Este último não tem possibilidade, devido à variabilidade inerente ea versatilidade da planta, de alcançar os padrões exigidos pelo Food and Drug Administration, em termos de identidade química, pureza, ou caracterização. Uma revisão contemporânea de aplicações medicinais que avaliaram o efeito de Δ9-THC e maconha em um amplo espectro de problemas médicos indicaram que o THC pode ter um papel no tratamento da náusea associada com a quimioterapia do cancro e na estimulação do apetite. Outras utilizações de um ou outro material não foram supported.82 Informações sobre o autor Aceito para publicação 21 de julho de 1998. Este estudo foi financiado em parte por uma concessão irrestrita departamental e um prêmio Pesquisador Sênior Científico de Pesquisa para a Prevenção da Cegueira Inc, New York, NY. Reimpressões: Keith Green, PhD, DSc, do Departamento de Oftalmologia da Faculdade de Medicina da Geórgia, 1120 15th St, Augusta, GA 30912-3400 (e-mail: kgreen@mail.mcg.edu).

O que é Glaucoma? O glaucoma é uma doença causada pela lesão do NERVO ÓPTICO relacionada a pressão ocular alta. Pode ser crônico ou agudo. Quando crônico é caracterizado pela perda da VISÃO PERIFÉRICA (visão que permite perceber objetos ao nosso redor), devido a lesão das fibras dos nervos que se originam na RETINA e formam o nervo óptico. O principal fator relacionado a esta lesão é a pressão interna do olho alta, porém existem outros fatores ainda em estudo. Quando agudo, se dá porque a pressão interna do olho torna-se extremamente alta e causa perda súbita e grave da visão (a média da pressão é 16 mmg porém varia entre 12 até 23 mmg sem no entanto causar problemas na maioria das pessoas).Quais os sinais e sintomas do Glaucoma? O glaucoma raramente apresenta sintomas. Os sinais da doença só vão surgir nos glaucomas agudos, quando o paciente sofre fortes DORES DE CABEÇA, FOTOFOBIA, enjôo e DOR OCULAR intensa.Quais os exames necessários para diagnóstico do glaucoma? Para o diagnóstico do glaucoma alguns EXAMES devem ser realizados, como: TONOMETRIA DE APLANAÇÃO (exame para a tomada da pressão intraocular), FUNDO DE OLHO (exame para avaliar se existe lesão do nervo óptico provocado pelo glaucoma), GONIOSCOPIA (exame para classificar o tipo de glaucoma) e CAMPO VISUAL (exame para avaliar se há perda do campo visual). O diagnóstico precoce do glaucoma só é feito em um exame oftalmológico de rotina e a medida anual da pressão intraocular é a forma mais sensata de se preservar a VISÃO.A pressão alta dos olhos pode ser um indicativo de glaucoma? Sim, um dos fatores de risco relacionados ao glaucoma é a pressão interna do OLHO alta. Entretanto este não é o único fator que contribui para a doença, pois algumas pessoas com pressão do olho alta nunca demonstrarão lesão por glaucoma. Somente com acompanhamento e verificando outros fatores como aparência do NERVO ÓPTICO e o exame de CAMPO DE VISÂO comparativo dará melhores informações.Mesmo com a pressão ocular alta a visão pode continuar piorando? Sim, o bom controle da pressão interna do olho retarda a lesão do glaucoma, porém já foi observado que ele pode continuar a piorar em algumas pessoas, demonstrando que outros fatores podem estar relacionados para sua piora (ver VISÃO). O glaucoma deixa o paciente cego? Sim, a perda progressiva do CAMPO DE VISÃO PERIFÉRICO pode causar grandes dificuldades para perceber objetos a sua volta (porém só ocorre com muitos anos de doença não controlada, geralmente). Já o glaucoma avançado pode acometer a VISÃO CENTRAL também (aquela que se usa para leitura), podendo chegar ao ponto de perda total da VISÃO.A cegueira causada pelo glaucoma é reversível? Não, como ela se dá pela lesão que ocorre em fibras de nervos que saem da RETINA para o NERVO ÓPTICO, não se tem ainda como recuperá-las. O colírio usado para baixar a pressão ocular deve ser usado para sempre? Sim, a pressão interna dos olhos é o único fator relacionado ao glaucoma que é possível de intervir, portanto é onde são investidos recursos para controle. Os COLÍRIOS são os meios até o momento mais seguros de manter o controle da pressão do olho e como já foi comprovado que o controle da pressão retarda a evolução do glaucoma é necessário o uso contínuo destes colírios para proteger o olho da lesão do glaucoma.Quando a pressão ocular estiver normalizada a pessoa pode parar de usar os colírios? Não, se são os COLÍRIOS que no caso estão mantendo a pressão controlada, parar seu uso causará novo desequilíbrio e aumento da pressão. Quando o controle não é alcançado com os colírios em terapia máxima a cirurgia para redução da pressão deve ser indicada. Quando se opera o glaucoma o problema da pressão está resolvido? Na maioria dos pacientes que são submetidos a CIRURGIA para redução da pressão interna do olho ocorre o equilíbrio da pressão em um nível seguro, não precisando mais do uso de COLÍRIOS. Por outro lado, alguns pacientes podem apresentar difícil controle mesmo após a cirurgia, necessitando novas cirurgias ou até manter os colírios. Quando se opera o glaucoma a visão pode voltar? A CIRURGIA tem apenas o objetivo de controle da pressão interna do olho, para evitar a rápida progressão da lesão do glaucoma. Portanto não melhora a VISÃO já afetada pela lesão do NERVO ÓPTICO, pelo glaucoma.Ter familiares com glaucoma aumenta o risco de ter glaucoma? Sim, um dos fatores de risco muito importante para ter o glaucoma é a história familiar. Porém não quer dizer que obrigatoriamente terá glaucoma quem tiver familiar glaucomatoso. O EXAME oftalmológico adequado, com um bom oftalmologista, é muito importante para o esclarecimento de dúvidas. Quais as pessoas mais propensas a terem glaucoma? De acordo com as estatísticas1% a 2% da população acima de 40 anos é portadora de algum tipo de glaucoma. Filhos de glaucomatosos precisam verificar com mais freqüência sua pressão intraocular. Deve se ter atenção a certos MEDICAMENTOS que podem provocar o aumento da pressão intraocular. Para esclarecer e acrescentar o que o irmão fuck_off,havia exposto. Abraço.

Impressionante, foi a consciência,do CJGR Emílio, a respeito do cenário canábico no Brasil.