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Fala ai rapaziada, de boa? Depois de pesquisar bastante resolvi adquirir o vaporizador da Boundless, o CF. Esse é meu primeiro vaporizador e também minha primeira experiência com o vapor ( o gosto da erva lembra quando eu fumava ela no narguile há 10 anos atrás kkkkkk) O aparelho foi comprado na loja vaporzinho (indico muito), achei o aparelho bem compacto, menor do que eu imagina, tem um aquecimento bem rapido. Gostaria da ajuda do pessoal sobre algumns dicas de temperatura, conservação... Abraçosss

Fala galera, fumei a primeira vez em 2014 e como muitos falam não senti nada, acho que estava esperando rolar algo e não rolou. Voltei a fumar em 2016 e fumava regulamente, algumas vezes sentia que enquanto andava meu pescoço ficava quente quase que fervendo, sensação de formigação em todo corpo e minha visão ficava preta total, ou seja, a brisa não era boa, mas com o tempo fui aprendendo a fumar aos poucos e curtir a lombra. Ja ano passado, chegava a fuma uns 4 baseados numa tarde de boa, só que de uns meses pra cá eu fumo e a primeira sensação que sinto é que estou me MIJANDO, isso mesmo me mijando, varias vezes passo a mão e vejo que não tem nada, mas a sensação é grande. Alguem sabe pq acontece isso? Por favor, ajudem!! Eu achava que era o prensado ou que estou com ansiedade, troquei pra uma maconha "melhor" e não me deu essa sensação, mas as vezes isso pq to em casa se fumo perto de muita gente essa pira de se mijar volta

Fala rapaziada. Bom, prolapso da válvula mitral, pra quem não sabe, é um defeito genético no coração, onde há o refluxo de sangue na válvula mitral, o que pode ocasionar vertigens, cansaço ao se esforçar, desmaios, falta de ar, ansiedade/síndrome do pânico, entre outros sintomas. Muitas pessoas hoje em dia são diagnosticadas com essa alteração (pelo menos foi o que o médico disse na época rs), muitas também são assintomáticas. Não apresentam esses sintomas. Há 4 anos, em um exame de rotina, descobri que tenho isso. A princípio fiquei assustado com a notícia, porque eu não apresento quase nenhum dos sintomas que eu listei acima, só a questão da ansiedade e o cansaço ao se esforçar mesmo. Mas ultimamente parei pra relacionar o meu uso da cannabis, mesmo que esporádico, com o prolapso. Eu tinha até esquecido que tinha isso, porque não interfere na minha vida, até eu conhecer a erva... Já criei outros tópicos aqui sobre o problema com a falta de ar depois de dar uns tragos. E acabou que bateu a dúvida. Seria a falta de ar uma consequência da ansiedade ou do prolapso? Fico com receio de o fumo estar fazendo mal não só para o meu psicológico, mas também para o meu corpo. Alguém passa por situação semelhante? Dá uma moral aí, vai! Valeu, fiquem na paz.

Boa noite queridos companheiros. Li diversos típicos sobre o uso da maconha em relação a ansiedade, casos que ajudaram depressão, que "afloraram" pensamentos e tudo mais, muitos deles. Abro este tópico para explicar a minha situação e talvez "achar" uma resposta e trocar conhecimentos e informações. A cerca de 5, 6 anos fumei a marvada pela primeira vez, era jovem, adolescente e imaturo. Meu pai consumia na época e consome até hoje. Um dia ele foi trabalhar e eu resolvi dar uns pegas, pra sentir qual era a brisa, coisa de guri novo. Com certeza naquela época foi a pior sensação da minha vida, não sei explicar, mas parecia que meu corpo simplesmente não estava preparado para aquilo, fiquei paranoico, agitado, com frio e medo. Botei na minha cabeça que nunca mais iria fumar, passei a adolescência inteira sem por um baseado na boca e sempre tive amigos usuários. Isso é apenas um detalhe da minha trajetória com a nossa querida amiga verde. Aos 18 anos, resolvi experimentar novamente, sentia que a minha vida precisava de algo inovador, que tudo aquilo que senti quando mais jovem, já tinha se disseminado em minha mente e tinha total controle sobre meus pensamentos, e meus amigos, quando eu fumei, aquilo realmente foi uma das melhores sensações da minha vida, não existem palavras que se encaixem no prazer que senti, mas isso é apenas detalhes do meu relato. Logo após o meu "primeiro" consumo, comecei a fumar regularmente, uma vez por semana, duas e assim foi aumentando. Já no meu segundo ano de consumo, estava exagerando, mesmo, fumando 3, 4 baseados ao dia. O meu consumo sempre foi prensado, infelizmente. Nas últimas semanas de consumo fumei 25g em menos de duas semanas, isso é um número alto de consumo diário, apenas pra mim e mais ninguém, tudo isso eu tenho noção de que foi um reflexo da minha vida e dos meus hábitos e pensamentos, eu usei nesse volume pq achei uma "saida" dos meus problemas na querida. Tenho total noção disso. Depois de tanta trova irei explicar o meu problema. Na minha última semana usando a erva, como de rotina estava no meio de uma madrugada, mais uma daquelas em que eu fumava vários baseados, estava eu, fumando antes de dormir, e comecei a me sentir diferente, meu coração começou a acelerar, mãos começaram a suar e pensamentos de morte ou doenças dominaram a minha mente, tudo isso de uma forma poderosa, de que algo errado estava acontecendo comigo, logo após os meus batimentos acalmarem, eu sentia um frio intenso, um cansaço enorme. Logo pensei que fosse problemas de saúde, procurei um médico, fiz exames cardiológicos e nada, tudo perfeitamente normal. Depois deste dia em que "passei mal" meu consumo nunca mais foi o mesmo, sentia a mesma sensação, coração simplesmente acelerava MUITO, e só passava após o efeito deixar meu organismo, as vezes no outro dia. Estou a mais de um mês sem usar, sem fumar, confesso que não sinto saudades, mudei muitos hábitos da minha vida desde então, sentia que precisava de uma repaginada e que de certa forma o que me aconteceu estava relacionado aos meus hábitos e minha vida pessoal. Mas a grande dúvida que tenho até hoje é Sera que um dia irei conseguir voltar a fumar como antes, sentirei prazer novamente no meu organismo/mente? Isso me faz pensar bastante, se o meu organismo simplesmente se esgotou do efeito. Não sinto vontade de fumar nem me "bato" se tem alguém fumando ao meu redor, mas gostaria realmente de saber se um dia irei voltar a ter aquela brisa maravilhosa de antes, sem alterar nada no meu organismo. Peço desculpas pelo tópico enorme e um pouco enrolado, se alguém achar meio confuso estou aberto a esclarecer mais alguns detalhes. Obrigado família.

Salve rapazeada! Sou ansioso desde mais novo e só consigo fumar de boa quando to bêbado. Tanto haxa como prensado e maconha. Quando to sóbrio sempre bate aquela bad de ser pego, passar mal ou de ir parar no hospital. Alguém já passou ou passa por isso? Como contornaram ou ainda contornam a situação? Valeu, fiquem na paz.

Salve galera quero deixar aqui o meu relato de minha decisao de parar de fumar devido a umas mudancas que ocorrerao em minha vida... fumo desde os 17 anos e hj tenho 28, tbm optei por parar pq nao quero mais fumar prensado e nao eh possivel cultivar pois moro em ape ... 2,30 da manhã eu simplismente nao estou com sono algum pois n fumei nenhum durante o dia ... alem de um calor corporal mto forte ... 3 da manha eu decido dar um trago no bong pois tenho compromisso as 09 da manha ... e percebo que todo o calor do meu corpo sumiu ... na vdd deu espaço para um frio .. pois ate vesti um par de meias agora ... olha q engracado como o corpo reagiu a abstinencia ... Neste momento estou esperando a brisa baixar e o sono chegar para durmir galera ... eh isso ai ... esse eh meu relato de abstinencia... creio q vai ser uma luta daqui pra frente e estou achando q n vou conseguir interromper o uso bruscamente ... toda noite acho q vou dar uns pega ... porem nada durante o dia ... Quarta feira acaba minhas ferias e volto a trabalhar ... espero que com o cansaco do trabalho eu n precise mais fumar ... Isso ai galera quem puder ajudar com conselhos ou relatoa de quando pararam d fumar eu agradeco

Pessoal, vocês já usaram vaporizador de vidro Ultravap (ou algum outro?), to ligada que o ruim desses é que não regula temperatura e a erva pode queimar (mas analisando o custo, sai bem mais em conta do que comparado aos eletrônicos e tal). Entre um vaporizador de vidro e usar a seda qual vocês acham melhor (seja em relação a saúde e a melhor aproveitamento da Cannabis)? Sempre uso seda, to pensando aqui em usar filtro pra minimizar os danos, mas li em algum lugar falando que diminui a brisa... Alguém já usou?

Eae galera blz!? Eu sou novata e gostaria de uma ajuda de vcs: Fui experimentar com meu namorado (ele já havia fumado antes a alguns anos atras) e no entanto a coisa saiu fora do comum. Eu tive taquicardia bem alta, 140bpm, meu corpo ficou bem quente e relaxado, a brisa foi boa pra mim (tirando a taquicardia q me incomodou um pouco) Porem meu namorado foi diferente: Ele suava frio, não conseguia abrir os olhos, não conseguia falar direito, ficou gelado. Primeira coisa q pensei era medir a pressão cardíaca dele, e eles estava com 8/4 e 150bpm, teve alguns breves desmaios e só depois de 1 hora mais ou menos eu tentando ajuda-lo, ele conseguiu abrir os olhos e falar o q tava sentindo. Teve sonhos bem cabulosos, foi meio assustador! Horas depois da "brisa" sentiu muita dor no corpo, enjoo, fraqueza e uma bad inexplicavel. Eu senti essa dor no corpo junto da bad 2 dias depois, mas fiquei bem. Queria saber de vcs o q pode ter acontecido nesse caso... Foi prensada.

E aí pessoal, tranquilidade? Bom pessoal, muito prazer sou novo aqui no forum, e venho pedir a opinião de vocês sobre o que aconteceu comigo ontem! Comecei a fumar faz 4 semanas, e logo na 2 semana fumando de boas, estou todo os dias fumando de 1 a 2 vezes ao dia, e ontem eu bolei um pra fumar de boas, e aí eu fiquei muito ruim mesmo, meio que eu comecei a focar nas batidas do meu coração, e meio que ele parecia está batendo muito forte e ai minhas costas começou a ficar muito quente, e meu braço esquerdo ficou todo gelado com a mão formigando e com os pés suando entre os dedos..fiquei muito apavorado e eu não consegui ficar calmo, fiquei pensando que iria morrer que iria ter um enfarto, e isso me deixava muito preocupado e acabava ficando com falta de ar, aí eu meio que sentava e tentava respirar com calma..e passava ou melhorava um pouco, mais logo depois de um tempo curto isso voltava e eu ficava de novo preocupado com as batidas do peito... Fui no medico, mais cheguei lá já estava melhor, e muito calmo..e os exames que fizeram diz está tudo normal, pressão 11.8 e o batimento estava 99... Pessoal, antes de fumar eu estava muito mal também, eu terminei brigando com minha namorada, e terminamos...não sei se isso tem alguma coisa a ver eu ficar pensando nessas coisas, mais ontem foi a primeira vez que fiquei nessa bad e com essa sensação que iria morrer, o que vocês acham?

Salve rapaziada, tenho uma dúvida aqui. Fumo maconha a mais ou menos 1 ano, e de um tempo pra cá não estou conseguindo fumar mais, eu tive que reduzir o uso quase em 100% Toda vez que eu fumo, não importa a quantia, eu não consigo interagir direito com as pessoas, minha boca fica extremamente seca, minha pressão baixa, eu fico gelado, minhas pernas ficam moles e não consigo mais curtir minha brisa, eu tento sentar em algum lugar mas nada ajuda, só fico normal quando o efeito passa, isso só começou a acontecer de uns tempos pra cá alguém já passou por isso ou sabe o que devo fazer? Obrigado desde já

Vamos trocar dicas... Sem os dois extremos da hipocrisia moralista nem maconíaca... Macomha é bom. Maconha faz mal. Tudo que é bom faz mal. Tudo que ingerimos tem um efeito colateral e danos. Então, compartilhemos: O QUE VOCÊ FAZ PARA REDUZIR OS DANOS DO SEU USO DE MACONHA? #PentecostalismoEnteogênico

Olá sou novo na Growroom, e queria tirar umas dúvidas e procurar me informar sobre certas coisas. Meu nome é Derik, ja fumo faz quase 3 anos ( todo dia ), e ultimamente tenho me sentido estranho, minha barriga ta meio confusa sla, ontem dei um pião e fumei um prensado que nem deu brisa direito, e quando cheguei em casa bati aquele prato de pedreiro tranquilo e fui dormir. No meio da madrugada acordei meio mal sentindo que ia gorfar, então corri pro banheiro e soltei tudo, tive um pouco de insônia pelo desconforto em minha barriga e geralmente tenho analisado minha vida como se eu ja tivesse alguma doença, mas nao tenho. Eu sei que o consumo direto da cannabis altera os defensores do corpo ( esqueci a palavra e nem fumei hoje ) Entao queria saber se vocês ja passarao por algo parecido e meio que eu to querendo parar de f1 mas me sinto mal

Quem nunca se esqueceu do fio dental que atire a primeira pedra. Se você costuma pular essa etapa, sua saúde corre o mesmo risco que a de quem fumamaconha. O que não significa muito. Segundo um estudo feito com mais de mil neozelandeses, usar cannabis não tem grandes efeitos negativos para a saúde, com uma exceção: aumenta o risco de problemas nas gengivas. A pesquisa acompanhou os voluntários desde o nascimento até a meia-idade. Dos 18 aos 38 anos, os participantes completavam questionários quanto aos seus hábitos de saúde e uso de álcool, tabaco e maconha. No final do estudo, os pesquisadores analisaram o estado de saúde dos participantes, especialmente o funcionamento dos pulmões, inflamações em geral, saúde metabólica e a situação dos dentes. Mesmo as pessoas que fumavam há 20 anos não apresentaram problemas de saúde acima do considerado normal para não fumantes. Mas o uso da cannabis resultou em mais casos de periodontite, uma inflamação que começa nas gengivas e que pode fazer os dentes caírem. Sem contar os problemas no sorriso, quem fumou maconha teve até algumas vantagens ao longo do tempo: em média, eles tinham menos gordura no corpo, um Índice de Massa Corporal mais baixo e uma circunferência menor de barriga. A mesma pesquisa que absolve a maconha condena o tabaco. A inflamação da gengiva era muito mais comum entre os que fumavam cigarro, o pulmão não funcionava tão bem, os níveis de colesterol e triglicérides estavam altos e a saúde piorava entre os 26 e os 38 anos. Os cientistas acham que um dos fatores é a quantidade - quem usa cannabis geralmente fuma menos baseados em um dia do que a média de cigarros de um fumante. Os pesquisadores não querem que o estudo faça as pessoas pensarem que maconha não faz nenhum mal. A líder da pesquisa, Madeline Meier, já usou os dados dos mesmos participantes para avaliar o efeito da maconha na saúde mental - e aí os resultados foram mais complicados. Os participantes tinham mais chance de desenvolver psicoses e até um QI médio menor. Para quem fuma maconha, o conselho dos pesquisadores é dobrar a atenção com o sorriso - falta de higiene não explica totalmente a inflamação na gengiva, mas os cientistas descobriram que os fumantes esquecem mais de escovar os dentes que as outras pessoas. Eca! fonte: http://exame.abril.com.br/tecnologia/noticias/maconha-so-faz-mal-para-a-gengiva-diz-estudo

Bom dia, Não sei se é o local certo para esse tipo de questionamento, mas aí vai: A partir do mês que vem, vou começar um tratamento para a ansiedade que eu tenho desde meus 16 anos ( tenho 23 atualmente.) Conheci a Cannabis aos 18 anos, e percebi que no efeito dela eu não fico ansioso, mas não posso ficar chapado o dia inteiro pra evitar meus ataques de pânico, então vou começar o meu tratamento para resolver isso. A minha pergunta é > O uso de cannabis pode interferir no uso de remédios ansíoliticos de maneira negativa? Grato desde já.

Não é segredo que pra quem tem tendências esquizofrênicas, bipolares... A maconha comprada do tráfico não ajuda muito pelo sua falta de balanceamento entre THC e CBD sendo assim a gente vê médicos metendo o pal na maconha, se baseando no prensado, se baseando em pesquisas tendenciosas e pessoas que por sua natureza não são 100% saudáveis no que diz respeito a normalidade psíquica; veja bem: O negócio é tão sério que pelo que eu sei eu não tenho nenhum problema mental e em alguns episódios fumei com os amigos uma que era riquíssima em THC e tive sérias psicoses já que o problema é você achar que está doente; aí você já começa a ficar e aí voltar atrás é foda mas a conclusão, baseando em estudos que vc pode pegar no Google mesmo: " CBD+fobia+social " Assim a gente chega a conclusão que a maconha quando consumida de maneira consciente reconstrói memórias, provocando mudanças no emocional e no psicológico. Depois dos meus surtos fui pra psicologo, psiquiatra; nada adiantou; meu negócio é crivar e to bem melhor por conta de uma série de fatores; tive que passar um tempo sem fumar; isso foi fundamental agora.. Vamos lá né: Eu tinha sintomas de depressão, bipolaridade e esquizofrenia; a maconha me ajudou a entrar nessa mas NÃO FOI A CAUSA; a causa foi uma série de fatores... Pra encerrar eu digo pra você que fuma, quer fumar e acha que pode surtar; Não se preocupe com nada.

Extrato de cannabis em cigarro eletrônico é melhor para saúde que maconha http://noticias.uol.com.br/ciencia/ultimas-noticias/redacao/2016/05/26/cannabis-no-cigarro-eletronico-e-mais-eficaz-para-uso-medicinal.htm Paula Moura Colaboração para o UOL 26/05/201610h00 Um estudo avaliou a eficácia de uso de maconha em cigarros eletrônicos e descobriu que é uma alternativa mais segura aos cigarros comuns para tratamento terapêutico. A pesquisa publicada na Scientific Reports, do grupo da revista Nature, nesta quinta-feira (26), enfatizou a utilização de óleo de haxixe extraído com butano em vez da planta in natura. Segundo os autores do Centro Universitário de Medicina Legal de Lausanne, na Suíça, é uma nova forma de administrar os canabinoides. A vaporização como forma de usar os componentes medicinais da planta cannabis é estudada na medicina há cerca de dez anos, mas não havia sido testada cientificamente nos chamados e-cigarettes. "A grande novidade é o estudo do uso do óleo no formato de e-cigarette em vez da planta in natura", diz Renato Filev, pesquisador da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo). Os vaporizadores são mais seguros porque quando a maconha é fumada em cigarro comum pode produzir fumaça prejudicial à saúde. Os canabinoides, como THC e BHO, para fazer o extrato usado no cigarro eletrônico foram extraídos com gás butano para produzir o óleo de haxixe concentrado. Amostras dos vapores gerados por três e-cigarettes foram coletadas e analisadas, apresentando muito menos substâncias tóxicas. Getty Images Os dispositivos usados para a vaporização são filamentos que esquentam para que as substâncias virem vapor sem que haja queima, explica Filev. "Qualquer matéria orgânica ao ser levada à combustão pode produzir substâncias tóxicas: hidrocarbonetos, que danificam os tecidos, alcatrão e monóxido de carbono (que prejudica troca gasosa no sangue)." Fumar o cigarro comum também pode causar desconforto pulmonar, como aperto no peito, chiado, entre outros sintomas. Apesar de ser menos tóxico, o óleo pode arrastar outros tipos de produtos como agrotóxicos, traços do solvente ou mesmo fungos e bactérias, aponta o brasileiro. Ele explica que geralmente se usa a flor da planta, que concentra a maior quantidade de resina. Essa resina contém THC (tetrahidrocanabidiol) - substância psicoativa, que provoca euforia-- e CBD ou canabidiol, ambos com efeito medicinal e atuantes contra convulsões. Vincent Varlet e seus colegas da Suíça avaliam que a vaporização também foi mais eficaz do que remédios com o concentrado de canabidiol ingeridos oralmente. Além da redução de substâncias tóxicas, os autores da pesquisa acreditam que o uso do extrato e da vaporização representa um risco baixo de serem usados por consumidores de maconha para uso recreativo. Isso porque a solvência do óleo de haxixe de butano em refis comerciais líquidos dificultam a fabricação de refis com concentrações altas de óleo, que são preferidas por esses usuários. Eles ressaltam que, como apenas um tipo de e-cigarette foi analisado no estudo, outros dispositivos de outras marcas e de extratos podem produzir canabidinoides diferentes e outros níveis de compostos voláteis. Uma limitação do estudo é que não se comparou o vapor de óleo de haxixe versus a planta in natura também vaporizada, apenas queimada." Renato Filev, da Unifesp Brasil proíbe venda de cigarros eletrônicos No Brasil, há apenas vaporizadores importados e geralmente são mais usados para uso recreativo do que medicinal. Esses dispositivos não geram fumaça nem cheiro forte. "Pessoas usam em locais públicos e passam despercebidos", diz Filev. Os cigarros eletrônicos são proibidos pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Segundo a agência reguladora, "a medida levou em consideração a falta de comprovação científica sobre a eficácia e a segurança do produto". A assessoria de imprensa da Anvisa disse que a proibição foi decidida após consulta pública com a participação de órgãos de defesa do consumidor e que os produtos foram desaconselhados pela Organização Mundial da Saúde (OMS) no final de 2008.

Cannabis, ansiedade, depressão, e psicose 1. Introdução Praticamente toda semana algum usuário cria um novo tópico para relatar efeitos negativos após consumir Cannabis. Os potenciais efeitos negativos da Cannabis no funcionamento psicológico dizem respeito sobretudo a sintomas de ansiedade, depressão, psicose, e funcionamento cognitivo debilitado. Apesar de todos os usuários estarem potencialmente sujeitos a esses efeitos negativos, pessoas com um histórico de psicose, depressão, ansiedade, ou outros transtornos mentais, bem como pessoas com problemas cardiovasculares preexistentes são particularmente vulneráveis. Muitas transtornos mentais, incluindo transtornos de ansiedade, humor, e psicóticos, seguem o modelo diátese-estresse. Esse modelo descreve como a predisposição/vulnerabilidade biológica para transtornos mentais particulares, aka diátese, pode ser desencadeada por eventos de vida estressantes. Simplificando, imagine a predisposição/vulnerabilidade biológica de um indivíduo para determinados transtornos como baldes, e esses baldes possuem buracos de tamanhos variados perfurados em diferentes níveis (genética; incluindo os genes que codificam para o sistema endocanabinoide). Os estresses que nós experienciamos na vida é a água que é derramada no balde, e o fluxo de água varia em intensidade (meio ambiente). Conforme vivemos nossa vida, os buracos em nossos baldes podem se expandir, assim como podem ser criados novos buracos, ou os buracos podem ser tapados, bem como bloqueados. Se o balde está cheio a ponto de transbordar você experiencia, por exemplo, um surto psicótico, um colapso nervoso, um ataque de pânico. Quanto menor e com menos buracos um balde é, menor a quantidade de água necessária para enchê-lo. É preciso considerar tanto o balde como o fluxo de água a fim de determinar o grau de risco para o aparecimento ou a recorrência de um transtorno mental. Se um indivíduo possui um balde grande e/ou todo esburacado, será necessário um fluxo extremamente alto de água para encher o balde e desencadear sintomas daquele transtorno. Por outro lado, se um indivíduo possui um balde pequeno e com poucos buracos, então o fluxo de água necessário para sintomas serem exibidos também será menor. Esses fatores tornam impossível prever quem vai desenvolver um transtorno mental. Existem pessoas com predisposição genética cuja exposição ambiental é não contributiva ou melhora o seu componente genético, impedindo qualquer manifestação patológica. Assim como existem pessoas que não possuem qualquer predisposição genética, mas que estão com suas vidas tão ferradas que o componente genético passa a ser trivial. Embora o consumo de THC preveja a escalada de riscos para transtornos de ansiedade, depressão, psicose, e deficiências cognitivas, especialmente entre adolescentes, uma prevalência notavelmente alta de uso comórbido de Cannabis ocorre em pacientes desses transtornos como uma forma de automedicação. O problema é que ambos potenciais efeitos benéficos e potenciais efeitos nocivos podem ocorrer da ativação exógena (ou inibição) do sistema endocanabinoide. A solução mais adequada para esse grupo de risco são variedades de Cannabis com níveis particularmente elevados de CBD para neutralizar os potenciais efeitos psicotrópicos negativos do THC e regular a tonalidade endocanabinoide. No texto que segue a relação entre o consumo de Cannabis, ansiedade, depressão, e psicose é explorada. Primeiramente, no entanto, é importante ressaltar alguns pontos-chave: 1. Fitocanabinoides funcionam de forma análoga ao sistema endocanabinoide; 2-AG é o principal agonista endógeno para os receptores canabinoides, enquanto AEA regula a tonalidade endógena e atividade biológica do 2-AG. Paralelamente, THC é o principal agonista exógeno para os receptores canabinoides, enquanto CBD regula a tonalidade endocanabinoide e atividade biológica do THC. 2. Somente quando um estímulo (tais como dor ou uma reação de choque) ou outro canabinoide (tal como THC) perturba a tonalidade normal do sistema endocanabinoide é que o efeito do CBD é expresso (nesse sistema). 3. A ação do THC "sobrecarrega" o sistema endocanabinoide, provocando uma regulação decrescente transitória na expressão dos receptores canabinoides, ao passo que a ação do CBD "desfadiga" o sistema endocanabinoide, restaurando os níveis de receptores canabinoides. 4. Estresse crônico causa hipofunção/desregulação endocanabinoide, e hipofunção/desregulação da sinalização endocanabinoide pode conduzir a transtornos mentais, particularmente durante a adolescência. 5. Existe uma hipofunção/desregulação do sistema endocanabinoide em transtornos de humor, ansiedade, e psicóticos. 6. Desregulação afetiva (ansiedade, depressão) e distorção da realidade (psicose) estão correlacionadas, mas são dimensões separáveis da psicopatologia. 2. Estresse, plasticidade cerebral, e saúde Estresse e experiências estressantes têm sido há muito tempo implicados na etiologia e fisiopatologia da saúde física e mental crônica. O cérebro é o órgão central do estresse e adaptação a estressores porque ele não só percebe o que é ameaçador ou potencialmente ameaçador e inicia respostas comportamentais e fisiológicas a esses desafios, mas também é um alvo das experiências estressantes e dos hormônios e outros mediadores da resposta ao estresse. Os mediadores hormonais e neuronais da resposta ao estresse afetam a maioria dos sistemas de órgãos do corpo, e estressores prolongados ou severos podem ter sequelas fisiológicas e comportamentais que podem se estender ao longo da vida e para além dela, ao longo de gerações. Ativação de curto prazo de mediadores de estresse pode ser benéfica para lidar com desafios, mas a ativação de longo prazo é acompanhada de efeitos cumulativos, potencialmente prejudiciais referidos como "carga alostática e sobrecarga". Assim, apesar do cérebro ser o condutor dessa orquestra neuroendócrina, ele também é moldado de muitas maneiras por sua música, com resultados tanto adaptativos quanto patogênicos. Canonicamente, podemos rotular uma experiência estressante como "boa", "tolerável", ou "tóxica", dependendo do grau em que um indivíduo possui o controle sobre um determinado estressor e sistemas de apoio e recursos em vigor para lidar com ele. Atender às demandas impostas por experiências estressantes pode levar ao crescimento, adaptação, e a formas benéficas de aprendizagem que promovam resiliência e boa saúde. Por outro lado, outras experiências estressantes podem promover a proliferação de mudanças neurais, fisiológicas, comportamentais, cognitivas, e emocionais recursivas que aumentam a vulnerabilidade a problemas de saúde e morte prematura por várias condições médicas crônicas. O cérebro processa não só a entrada de dados sensoriais externos do ambiente mas também dos dados internos do corpo. Esse processamento paralelo permite ao cérebro controlar e coordenar os ajustes fisiológicos e comportamentais provocados por desafios externos ou internos à homeostase. Esses ajustes podem promover adaptação, tais como a calibração do débito cardíaco e da resistência vascular periférica para fornecer suporte hemodinâmico e metabólico para grandes grupos musculares necessários para ações imediatas ou antecipatórias (p.ex., escapar de um predador). Os sistemas biológicos que promovem tais adaptações incluem o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal, o sistema nervoso autônomo, o sistema metabólico, o intestino, os rins, e o sistema imunológico (incluindo a rede de células produtoras de citocinas por todo o corpo). Os principais biomediadores desses sistemas (p.ex., cortisol, transmissores simpáticos e parassimpáticos, citocinas, hormônios metabólicos), operam dentro de uma rede interativa dinâmica, não-linear, em que os mediadores regulam crescentemente-decrescentemente uns aos outros, dependendo de fatores tais como a sua concentração, localização no corpo, e padrões temporais sequenciais. É importante ressaltar que as atividades desses sistemas e mediadores são influenciadas pela composição genética, histórico do desenvolvimento, e estados comportamentais e psicológicos atuais do indivíduo. Os ajustes dos sistemas biológicos acima referidos permitem, assim, a proteção e adaptação do indivíduo a desafios específicos por um processo chamado alostase. Enquanto vários parâmetros fisiológicos, tais como o oxigênio e pH sanguíneo, são mantidos em uma variação homeostática estreita, muitos outros parâmetros variam na sua funcionalidade com a hora do dia e em resposta às exigências externas e internas. Mediadores dinâmicos de alostase expressando variabilidade acentuada facilitam, portanto, a adaptação, ao passo que os parâmetros associados com a homeostase não expressam variabilidade comparável como meio de promoção de adaptação. Alostase é essencial para a manutenção da homeostase em face de demandas externas e internas que são registradas pelo cérebro. Criticamente, no entanto, adaptação alodinâmica tem um preço, e o custo dessa adaptação é chamado de carga alostática, o "uso e desgaste" no corpo e cérebro. Sistemas alostáticos promovem adaptação a experiências estressantes e geralmente são mais úteis quando rapidamente mobilizados e terminados. Quando eles são prolongados ou não terminados prontamente, sistemas alostáticos prejudicam a saúde física e mental, principalmente por causa de seus efeitos sobre a plasticidade cerebral. A incapacidade de engajar sistemas alostáticos quando necessário também produz uma carga sobre o corpo porque a proteção normal proporcionada por esses sistemas está deficiente. Um aspecto importante de alostase e carga alostática é a noção de antecipação. Aqui, antecipação implica estados psicológicos, tais como apreensão, preocupação, e ansiedade, bem como preparação cognitiva para um evento futuro. Antecipação resultante da atividade neuronal do cérebro pode conduzir à produção de biomediadores alostáticos, e esses estados de ansiedade e antecipação prolongados podem resultar em carga alostática. Outros aspectos importantes de respostas individuais ao estresse em relação a alostase e carga alostática são comportamentos que promovam a saúde ou que sejam prejudiciais a saúde, tais como tabagismo, consumo de álcool, sono, dieta, e atividade física, chamados coletivamente de "estilo de vida". Esses podem ser incorporadas dentro da noção geral de alostase, e também contribuem para a carga alostática. Por exemplo, uma dieta ocidental acelera a aterosclerose e progressão para diabetes tipo II; fumar acelera a aterogênese; exercício e sono restaurador promovem o funcionamento cognitivo e saúde. O cérebro é o órgão central de processos de estresse e adaptação alodinâmica, e é um alvo-chave de carga alostática. Dentro do cérebro, um circuito neural distribuído, dinâmico, e plástico coordena, monitora, e calibra sistemas de respostas comportamentais e alodinâmicas para lidar com as demandas de estressores particulares. Esse circuito inclui o hipocampo e a amígdala, que são estruturas límbicas do cérebro que processam experiências através da interação com áreas cerebrais vegetativas inferiores (tais como o hipotálamo e o tronco cerebral) e áreas corticais superiores, particularmente o córtex pré-frontal. Consequentemente, o hipocampo, amígdala, e córtex pré-frontal podem ser vistos como coordenando comportamentos com sistemas de respostas alodinâmicas a serviço de lidar com desafios externos e internos, e ameaças à homeostase e bem-estar. Eles também servem funções importantes na cognição, emoções, e controle dos impulsos, e ajudam a interpretar, com base em experiências atuais e do passado, se um evento é ameaçador ou estressante de outra maneira, influenciando assim respostas alostáticas. Um resultado fundamental do estresse é a remodelação estrutural da arquitetura neural, que pode ser um sinal de adaptação bem sucedida, ao passo que a persistência dessas mudanças quando o estresse acaba indica resiliência falha. Perda de resiliência é uma característica fundamental dos transtornos de adaptação ao estresse (p.ex., transtornos de ansiedade, humor, psicóticos). Aminoácidos excitatórios e glicocorticóides possuem papéis fundamentais nesses processos, juntamente com uma lista crescente de mediadores extra e intracelulares, que inclui endocanabinoides e fatores neurotróficos derivados do cérebro. Esses mediadores operam em uma rede não-linear em que existem ações bifásicas de cada sistema mediador e interações recíprocas com características autolimitantes que também estão sujeitas a perturbações que podem levar a fisiopatologias. O resultado é um padrão de mudança contínua da expressão gênica mediada por mecanismos epigenéticos que podem alterar a estabilidade genômica. Mecanismos epigenéticos desempenham um papel na alteração da capacidade de resposta ao estresse, ansiedade, depressão, psicose, e plasticidade cerebral ao longo da vida e além, para as gerações seguintes. Reversibilidade de formas não-adaptativas de plasticidade do cérebro relacionadas com o estresse é possível, e essa reversibilidade pode sustentar muitas formas de eficácia do tratamento. Sabe-se que muitos fatores de estresse humanos são melhor remediados por mudanças de comportamento significativas que afetem a exposição ao estressor (p.ex., ingerir menos glicose se pré-diabético ou diminuir as horas de trabalho em um trabalho estressante se hipertenso). Outros estressores estão relacionados mais com a percepção do estressor do que com o próprio estressor. Embora medicação seja o método mais fácil e mais conveniente no tratamento de tais transtornos, terapia comportamental cognitiva tem demonstrado ser tão eficaz quanto vários regimes de medicação que visam o tratamento de transtornos do humor e ansiedade, e sem os efeitos colaterais de medicamentos. Além disso, terapia cognitiva e medicação aparentam afetar muitos dos mesmos mecanismos neurais. Além de psicoterapia, intervenções comportamentais para aliviar a carga alostática incluem melhoria da dieta, atividade física regular/exercícios moderados, meditação, relaxamento/sono adequados, acesso a apoio e integração social, e restrição/redução do consumo de substâncias como cafeína, álcool, nicotina, e outras drogas. 3. Resposta ao estresse e o sistema endocanabinoide Sistemas fisiológicos para fornecer recursos para lidar com o confronto com um estímulo potencialmente prejudicial (p.ex., elicitação de uma resposta de luta ou fuga) podem ser sub-divididos em dois eixos de estresse parcialmente independentes: O eixo simpático-adrenal-medular, incluindo componentes do sistema nervoso autônomo, e o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. O eixo simpático-adrenal-medular representa uma rede heterogênea de funções neurais e endócrinas, que são interligadas para ativar processos simpáticos. A liberação do fator liberador de corticotropina como neurotransmissor no locus coeruleus conduz à ativação de centros medulares, que controlam o sistema nervoso simpático. Quando ativado, os processos simpáticos podem estimular dois mecanismos com diferentes vias: uma via neural pelos gânglios, que inervam órgãos efetores sobre, principalmente, sinapses noradrenérgicas, e uma via endócrina que provoca a liberação de catecolaminas (p.ex, adrenalina e noradrenalina) para a circulação através das glândulas adrenais. Sob a divisão do sistema nervoso autônomo, essa resposta ajuda a regular a homeostase e alostase. Ativação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal é uma resposta bem caracterizada ao estresse. Ativação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal resulta na liberação do hormônio liberador de corticotropina de células neurossecretoras do núcleo paraventricular do hipotálamo para os vasos portais, onde são então transportados para a glândula pituitária anterior e estimulam a liberação do hormônio adrenocorticotrófico na circulação geral. Por sua vez, o hormônio adrenocorticotrófico provoca a liberação de hormônios glicocorticóides (principalmente cortisol) a partir do córtex adrenal na circulação. Uma das principais funções de glicocorticóides durante experiências estressantes é mobilizar reservas de energia, o que permite ao organismo montar a resposta adequada a uma ameaça. Além disso, glicocorticóides produzem uma variedade de efeitos nos sistemas cardiovascular, imunitário, metabólico, e neuronal que facilitam respostas ótimas para estímulos aversivos. O cérebro desempenha um papel importante de governo na regulação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal baseado em parte no tipo de estressor. Estruturas corticolímbicas do prosencéfalo auxiliam na regulação de respostas do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal induzidas por estresses psicológicos; o córtex pré-frontal, amígdala, e hipocampo, providenciam informações ao hipotálamo principalmente através dos núcleos da estria terminal. O córtex pré-frontal medial é subdivido em duas regiões com contribuições opostas para a resposta ao estresse: a região pré-límbica contribui para a inibição e terminação das respostas autonômicas e do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal a estressores psicológicos, enquanto a região infra-límbica do córtex pré-frontal medial está associada com o início de respostas autonômicas e do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. Em contraste, estimulação do hipocampo tem um efeito inibitório na atividade do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal (p.ex., diminuição da secreção de glicocorticóides), e contribui para a terminação da resposta ao estresse. A amígdala também é funcionalmente heterogênea com numerosos alvos a jusante que modulam o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal e o sistema autônomo. O núcleo central da amígdala é ativado por estressores fisiológicos e pela integração de componentes autonômicos a estressores psicológicos, enquanto que os núcleos amigdalar basolateral e medial são ativados por estressores psicológicos e não parecem ter um papel na regulação de respostas autonômicas. O cérebro desempenha um papel integral na terminação da resposta ao estresse através da promoção de inibição da realimentação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal e restauração da homeostase. Regulação da realimentação negativa é fundamental para o funcionamento normativo do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal visto que previne a depleção de hormônios do estresse hipotalâmicos e pituitários, permitindo o suporte de sucessivas respostas ao estresse, e prevenindo a exposição prolongada a níveis elevados de glicocorticóides. Enquanto a ativação da resposta ao estresse neuroendócrina é adaptativa e benéfica a curto prazo, níveis de hormônios glicocorticóides cronicamente elevados, quer resultem da realimentação negativa prejudicada ou exposição crônica ao estresse, podem conduzir a diversos efeitos prejudiciais a longo prazo. Além dos mecanismos de realimentação negativa do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal que atuam para combater essas condições prejudiciais de desenvolvimento, uma forma adaptativa de plasticidade do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal surge em resposta à exposição repetida ao mesmo estressor, denominada resposta de habituação. Nesse caso, o organismo aprende que o estressor não constitui uma ameaça para a sobrevivência por meio de exposição repetida, o que resulta em um decréscimo na ativação das estruturas neurais no circuito corticolímbico, bem como uma inibição da síntese e libertação de glicocorticóides. A presença de receptores CB1 nos circuitos corticolímbicos que regulam o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal e as propriedades anti-estresse do consumo de Cannabis sugerem que a sinalização endocanabinoide deve inibir a resposta ao estresse. Ambas perturbação genética e bloqueio farmacológico da sinalização do receptor CB1 resultam em um aumento da atividade do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal em condições basais e após a exposição ao estresse agudo. Esses dados indicam que uma tonalidade endocanabinoide proporciona uma inibição no estado estacionário da atividade do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal, que, quando interrompida, resulta na ativação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. Esse modelo porteira foi suportado por estudos subsequentes revelando uma diminuição no conteúdo de AEA na amígdala, através de um aumento da hidrólise mediada pela enzima amida hidrolase de ácidos graxos, em resposta ao estresse agudo. Sob condições de estado estacionário, um nível tônico de AEA/sinalização do receptor CB1 dentro do núcleo basolateral confina entradas glutamatérgicas aos principais neurônios no núcleo basolateral. Em resposta ao estresse, a atividade da enzima amida hidrolase de ácidos graxos aumenta e os níveis de AEA diminuem, resultando em uma desinibição dos principais neurônios do núcleo basolateral e, assim, um aumento no fluxo de neurônios da amígdala e alvos a jusante da amígdala, tais como o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. Em apoio a esse modelo, trabalhos genéticos determinaram que receptores CB1 localizados em neurônios glutamatérgicos, e não em GABAérgicos, são responsáveis pela capacidade de endocananbinoides de conter a ativação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. Receptores CB1 GABAérgicos como membros de um tampão regular da transmissão inibitória, em oposição aos receptores CB1 glutamatérgicos, que têm a tarefa de reduzir a transmissão excitatória somente após a liberação excessiva de glutamato, se encaixa perfeitamente nesse modelo de regulação dependente do receptor CB1. Considerando a ação predominante da plasticidade mediada pelo estresse/recompensa na transmissão GABAérgica, os receptores CB1 em terminais GABAérgicos podem ser considerados como um elemento dinâmico que pode ser alterado a fim de manter continuamente uma reatividade emocional apropriada e ótima. Os receptores CB1 em terminais glutamatérgicos, por outro lado, seriam necessário apenas em situações de mais proeminente desequilíbrio entre os sistemas GABAérgico e glutamatérgico. Além de contribuir para a regulação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal, a sinalização endocanabinoide também é regulada pelo eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. Glicocorticóides induzem sinalização endocanabinoide através de um processo rápido, não genômico, em neurônios hormonais liberadores de corticotropina do núcleo paraventricular do hipotálamo. Essa indução de sinalização endocanabinoide inibe entradas glutamatérgicas para os neurônios hormonais liberadores de corticotropina, e, assim, diminui a condução excitatória para o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. Esse processo subserve a rápida realimentação inibitória do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal mediada por glicocorticóides. Após estresse crônico, a sinalização endocanabinoide no núcleo paraventricular do hipotálamo fica comprometida, o que resulta em uma rápida realimentação inibitória do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal prejudicada, e contribui para a hipersecreção de glicocorticóides após estresse crônico. Além da regulação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal, sinalização endocanabinoide também contribui para as respostas ao estresse de ordem superior, tais como as respostas emocionais e cognitivas. Como uma extensão do papel da sinalização endocanabinoide na adaptação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal ao estresse repetido, endocanabinoides também são necessários para a supressão de respostas comportamentais a estímulos aversivos após a sua remoção ou apresentação repetida. Além disso, o recrutamento de sinalização endocanabinoide por glicocorticóides na amígdala medeiam os seus efeitos sobre a consolidação da memória emocional. 4. Resposta ao estresse e a adolescência A adolescência tem sido considerada, quase por definição, um período de estresse elevado devido às muitas mudanças experimentadas concomitantemente, incluindo maturação física, busca pela independência, aumento da importância das interações sociais e dos amigos, e desenvolvimento do cérebro. Uma classe primária da mudança psicológica típica dos adolescentes é uma intensificação das experiências emocionais. Essas experiências emocionais elevadas tem sido argumentadas como a base da psicopatologia e comportamento suicida. A adolescência é a época mais comum da vida para transtornos mentais emergirem. Embora a adolescência seja marcada por muitas mudanças neuroendócrinas, as mudanças na função hipotalâmica-pituitária-adrenal são mais sutis do que os aumentos relativamente conspícuos em hormônios sexuais associados com a puberdade. Isso é, embora os níveis de hormônios adrenocorticotróficos e glicocorticóides basais permaneçam relativamente estáveis durante a adolescência, é a quantidade e duração desses hormônios liberados em momentos de estresse que mostram mudanças notáveis. Os mecanismos que medeiam essas alterações relacionadas na capacidade de resposta hormonal permanecem obscuros. No entanto, eles parecem envolver ambas as fases de ativação e de realimentação da resposta hipotalâmica-pituitária-adrenal. No contexto da ativação, experimentos têm mostrado que a atividade neuronal no núcleo paraventricular do hipotálamo, particularmente nas células contendo hormônios liberadores de corticotropina, é maior em ratos adolescentes do que em adultos subsequentemente ao estresse. Esses dados sugerem que as respostas prolongadas de hormônios adrenocorticotróficos e corticosterona antes da puberdade podem em parte ser impulsionadas por uma maior produção e liberação do hormônio liberador de corticotropina induzida pelo estresse. Juntamente com essas diferenças na ativação, estudos sobre a realimentação negativa demonstraram que o pré-tratamento com o glicocorticóide sintético dexametasona é menos eficaz em atenuar uma resposta de corticosterona induzida por estresse em pré-púberes comparado com ratos adultos. Portanto, esses resultados suportam a noção de que pré-púberes podem apresentar menos realimentação negativa dependente de glicocorticóides no eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal do que adultos. Semelhante a idade, experiência anterior com estressores também pode moldar a própria capacidade de resposta hormonal ao estresse. Por exemplo, um animal adulto exposto repetidamente ao mesmo estressor (estresse homotípico) exibe uma resposta hormonal habituada comparado a um adulto exposto a esse estressor pela primeira vez. Por outro lado, se um animal experiencia o mesmo estressor repetidas vezes e depois é atingido com um novo estressor (estresse heterotípico), uma resposta hormonal sensibilizada é exibida acima daquela evocada pelo novo estressor sozinho. Essas mudanças dependentes de experiência na reatividade hipotalâmica-pituitária-adrenal são diferentes antes e depois do desenvolvimento do adolescente. Em particular, estresse homotípico conduz a habituação em adultos, mas não nos machos pré-púberes, enquanto o estresse heterotípico leva a uma resposta de pico semelhante em ambas as idades, mas a uma recuperação mais lenta nos animais antes da adolescência. É atualmente desconhecido em que momento durante o desenvolvimento da adolescência essas respostas a estressores homotípicos e heterotípicos assumem os seus padrões adultos. Os mecanismos responsáveis por essa plasticidade dependente da idade e da experiência na reatividade hipotalâmica-pituitária-adrenal não são claros. Embora a contribuição da realimentação negativa a essas mudanças dependentes da experiência ainda não foi explorada, evidências recentes sugerem que a ativação diferencial do núcleo paraventricular do hipotálamo pode estar envolvida. Isso é, semelhante a uma maior ativação dos neurônios no núcleo paraventricular do hipotálamo em animais adolescentes após estresse agudo, animais adolescentes também demonstram maior ativação do núcleo paraventricular do hipotálamo após ambos estresse homotípico e heterotípico em comparação com adultos. Em adição aos substratos neurobiológicos mediando essas mudanças na reatividade, fatores periféricos também podem desempenhar um papel. Por exemplo, é possível que as glândulas pituitária e adrenal adolescentes sejam mais sensíveis aos hormônios liberador de corticotropina e adrenocorticotrófico, respectivamente, do que o são na vida adulta, assim em parte potencialmente contribuindo para a sua maior reatividade durante a adolescência. Independentemente dos mecanismos que medeiam essas respostas hormonais específicas da idade, esses dados sugerem que, após um estressor agudo ou repetido, um indivíduo adolescente experiência maior exposição aos glicocorticóides do que um adulto. Estudos em ratos adultos jovens indicaram que a exposição anterior ao estresse crônico durante a adolescência resultou na plasticidade estrutural reduzida no hipocampo e no córtex pré-frontal, e aumento da plasticidade na amígdala. Estudos adicionais com animais utilizando modelos de estresse social durante a adolescência (p.ex., instabilidade social, isolamento) também indicaram diminuição dos marcadores de plasticidade neural, tais como neurogênese e conectividade sináptica. Essas alterações induzidas pelo estresse no cérebro adolescente também estão associados a função emocional e habilidades cognitivas comprometidas. Embora possa parecer que o impacto do estresse crônico sobre o cérebro adolescente e adulto é semelhante, uma diferença importante pode estar na reversibilidade desses efeitos. Parece, portanto, que os efeitos do estresse sobre o cérebro adolescente podem ser mais duradouros quando comparado com o de adultos. Em adultos, exposição crônica ao estresse resulta em neurônios hipocampais e corticais pré-frontais menores e estruturalmente menos complexos. Essas alterações morfológicas são também acompanhadas por decréscimos na aprendizagem espacial e na atenção, habilidades cognitivas dependentes de um hipocampo e córtex pré-frontal, respectivamente, intactos. Neurônios na amígdala, por outro lado, mostram um crescimento induzido pelo estresse na idade adulta, juntamente com uma maior aprendizagem de medo dependente da amígdala. É importante ressaltar que esses efeitos do estresse sobre o cérebro adulto são reversíveis, de tal forma que se for permitidos aos animais se recuperar dos estressores durante pelo menos 10 dias, então esses parâmetros revertem aos seus níveis pré-estresse. Os dados analisados acima claramente indicam que a adolescência é um período de mudanças dramáticas na função hipotalâmica-pituitária-adrenal e capacidade de resposta ao estresse. Adolescência também é um período significativo de maturação neural contínua, especificamente nas regiões límbicas e corticais sensíveis ao estresse. Assim, é possível que a exposição repetida ou prolongada ao estresse possa resultar em uma maior sensibilidade a esses fatores de estresse, ultimamente conduzindo a um desenvolvimento neurocomportamental maladaptativo. Além disso, os aumentos naturais na sensibilidade ao estresse e na atividade do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal durante a adolescência podem atuar em circuitos de estresse já mal adaptados, resultado do trauma precoce e/ou de uma predisposição genética, para produzir sensibilização completa ao estresse e causar efeitos epigenéticos, tais como a metilação alterada de diferentes genes, que levam a transtornos de ansiedade, humor, e psicóticos. Os traços individuais que permitem resultados adaptativos ou maladaptativos dependem da capacidade neurológica única de cada indivíduo, que é construída em cima de experiências no curso da vida, particularmente aquelas no início da vida. Essas influências podem resultar em arquitetura cerebral saudável ou não e na regulação epigenética que promova ou falhe em promover respostas de expressões gênicas para novos desafios. Indivíduos geneticamente semelhantes ou idênticos diferem em muitos aspectos que variam de comprimento dos dendritos no córtex pré-frontal a diferenças nos níveis de mineralocorticóides do hipocampo, atividade locomotora, e taxas de neurogênese. O que acontece no início da vida determina a trajetória do desenvolvimento para o resto da vida do indivíduo. Experiências adversas na infância produzem uma vulnerabilidade ao longo da vida para transtornos de saúde física e mental, e prevenção é fundamental. Onde eventos adversos ocorreram, é importante encontrar formas de reparação compensatória. 5. Desenvolvimento, sistema endocanabinoide, e adolescência Está bem estabelecido que diversas alterações morfológicas e fisiológicas ocorrem no cérebro humano durante a adolescência. O termo adolescência é geralmente usado para descrever uma fase de transição entre a infância e a idade adulta. Adolescência também denota ambos adolescência e puberdade, visto que esses termos não são mutuamente exclusivos. A segunda onda de sinaptogênese (processo de formação de sinapses entre os neurônios do sistema nervoso central) ocorre no cérebro durante a adolescência. Por isso, adolescência é um dos eventos mais dinâmicos de crescimento e desenvolvimento humano, perdendo apenas para a infância em termos da taxa de mudanças de desenvolvimento que podem ocorrer no cérebro. Ao longo da infância e da adolescência, as áreas corticais do cérebro continuam a se tornar mais espessas conforme conexões neurais proliferam. No córtex frontal, o volume de matéria cinzenta chega ao auge aproximadamente aos 11 anos de idade em meninas e 12 anos de idade em meninos, refletindo superprodução dendrítica. Posteriormente, as conexões raramente utilizadas são seletivamente podadas, tornando o cérebro mais eficiente ao permitir-lhe mudar estruturalmente em resposta às demandas do ambiente. Poda também resulta em aumento da especialização da região do cérebro; no entanto, a perda de matéria cinzenta que acompanha a poda pode não ser aparente em algumas partes do cérebro até o início da idade adulta. Em geral, a perda de matéria cinzenta progride a partir da parte traseira para a parte frontal do cérebro, com os lobos frontais entre os últimos a mostrar essas alterações estruturais. Conexões neurais que sobrevivem ao processo de poda tornam-se mais competentes em transmitir informações através da mielinização. Mielina, uma bainha do material de gordura da célula envolta em torno dos axônios neuronais, atua como "isolamento" para conexões neurais. Isso permite aos impulsos nervosos viajar por todo o cérebro mais rapidamente e de forma eficiente, e facilita uma maior integração da atividade cerebral. Regiões do cérebro humano se desenvolvem em ritmos diferentes ao longo das duas primeiras décadas de vida, com algumas regiões amadurecendo antes de outras. A hipótese de discrepância de desenvolvimento propõe que, nos seres humanos, as estruturas subcorticais envolvidas no processamento de afeto e recompensa se desenvolvem mais cedo do que as estruturas corticais envolvidas no controle cognitivo, e que essa incompatibilidade no tempo de maturação é mais exagerada durante a adolescência. A maior disparidade na maturação entre o sistema límbico e o córtex pré-frontal é entre o início e a metade da adolescência. Do início a meados da adolescência compreende um período importante de desenvolvimento para a maturação cerebral subcortical (sistema socioemocional do cérebro), com os anos do ensino médio sendo a fase de incidência base para transtornos afetivos (humor). Já os lobos frontais, que abrigam componentes-chave do circuito neural subjacentes às funções executivas, estão entre as últimas áreas do cérebro a amadurecer; eles podem não estar totalmente desenvolvidos até a metade da terceira década de vida. Adolescentes têm uma propensão para assumir riscos que está relacionada com a capacidade de exercer auto-controle. A base neural da auto-regulação envolve circuitos fronto-estriatais que integram processos motivacionais e de controle. As conexões neurais entre a amígdala e o córtex que compõem os lobos frontais se tornam mais densas durante a adolescência. Essas conexões integram os processos emocionais e cognitivos e resultam no que é frequentemente considerado "maturidade emocional" (p.ex., a capacidade de regular e interpretar emoções). Além disso, extinção de medo também envolve o córtex pré-frontal, e adolescentes mostram um déficit na extinção do medo que não está presente antes ou depois da fase adolescente. Como resultado das diferenças no tempo de maturação de diferentes regiões e circuitos cerebrais, é de se esperar uma variação considerável no início e término de períodos sensíveis para diferentes estímulos. Assim como a fase inicial do desenvolvimento é caracterizada por vários períodos sensíveis, não é sugerido que a adolescência seja um período sensível por si só; em vez disso, é proposto que existem certos períodos da adolescência durante os quais uma entrada específica de dados do ambiente é esperada. Dentre os diversos neurotransmissores no sistema nervoso central, três desempenham um papel significativo na maturação do comportamento adolescente: dopamina, serotonina, e melatonina. Dopamina influencia eventos do cérebro que controlam o movimento, resposta emocional, e a capacidade de sentir prazer e dor. Seus níveis diminuem durante a adolescência, resultando em mudanças de humor e dificuldades em regular emoções. Serotonina desempenha um papel significativo nas alterações de humor, ansiedade, controle de impulso, e excitação. Seus níveis também diminuem durante a adolescência, e isso está associado com controle de impulsos diminuído. Por fim, melatonina regula o ritmo circadiano e ciclo vigília-sono. A produção diária de melatonina do corpo aumenta a exigência de sono durante a adolescência. Além disso, pode ser observado que o desenvolvimento da neurotransmissão glutamatérgica excitatória ocorre mais cedo no desenvolvimento do cérebro em comparação com a neurotransmissão GABAérgica inibitória. Trabalhos sobre mecanismos moleculares subjacentes ao ínicio de períodos sensíveis mostrou que o balanço da neurotransmissão excitatória e inibitória é um gatilho da plasticidade elevada e que os "freios" moleculares geralmente limitam a plasticidade no final de períodos sensíveis. Evidências crescentes sugerem que a plasticidade sináptica mediada por receptores glutamatérgicos, em particular a depressão de longo prazo (processo de plasticidade sináptica induzido e mediado por endocanabinoides), é importante para a eliminação de contatos sinápticos no desenvolvimento do cérebro. Além disso, o impacto negativo acentuado dos fatores ambientais durante a adolescência pode ser em parte devido à interferência com os mecanismos de depressão de longo prazo que refinam circuitos corticais pré-frontais e quando perturbados desviam o processo de maturação normal da função executiva. O sistema endocanabinoide é crítico para o desenvolvimento neurológico e, como tal, está presente nos primeiros dias de desenvolvimento, e mantêm expressão ao longo da vida, exibindo uma ampla distribuição espacial para regular a plasticidade sináptica. Durante as fases iniciais de desenvolvimento neuronal, sinalização endocanabinoide é integral para uma variedade de processos, incluindo proliferação e diferenciação de células progenitoras, migração neuronal, orientação axonal, fasciculação, posicionamento de interneurônios corticais, crescimento de neuritos, e morfogênese. Nas fases iniciais de desenvolvimento, o sistema endocanabinoide influência ambos o aparecimento de sinais celulares essenciais e modifica a expressão de genes que são relevantes para o desenvolvimento neural. Desenvolvimento do sistema endocanabinoide continua durante a adolescência. Nos seres humanos, padrões de expressão de receptores CB1 aumentam dramaticamente desde a infância até a idade adulta jovem, em regiões como o córtex frontal, estriado, e hipocampo. Estudos com roedores forneceram mais dados temporais e regionais específicos. Ontogenia dos receptores canabinoides no estriado, prosencéfalo límbico, e mesencéfalo ventral do rato é relativamente semelhante, apresentando um aumento progressivo que atinge o auge nos dias pós-natal 30 ou 40 (adolescência) e posteriormente diminuem para valores adultos. Em modelos animais, observou-se que o conteúdo do endocanabinoide AEA aumenta gradualmente durante as fases iniciais pós-natal, atingindo o seu máximo no cérebro adolescente. Estudos recentes revelaram flutuações de desenvolvimento claras ao longo da adolescência nos níveis de endocanabinoides em diversas regiões do cérebro envolvidas na recompensa, motivação, e cognição. A alteração mais profunda foi o aumento contínuo dos níveis de AEA no córtex pré-frontal ao longo do período da adolescência, com concentrações quase três vezes mais elevadas no final da adolescência. No entanto, concentrações de 2-AG foram menores no córtex pré-frontal nas fases finais quando comparado com o início do período da adolescência, um achado acompanhado dentro do núcleo accumbens. Além disso, receptores CB1 variam no córtex pré-frontal e núcleo accumbens durante as diferentes fases da adolescência, embora as alterações sejam menos acentuadas do que para níveis de endocanabinoides. Esses achados enfatizam alterações dinâmicas na função endocanabinoide em regiões mesocorticolimbicas do cérebro do adolescente que são relevantes para recompensa, cognição, e aprendizagem emocional, e ressaltam a associação específica do sistema endocanabinoide com neurodesenvolvimento, não só para o período perinatal mas também durante a adolescência. Outros estudos têm caracterizado mudanças temporais adicionais no teor de N-aciletanolaminas (p.ex., AEA e 2-AG) e atividade da amida hidrolase de ácidos graxos ao longo da adolescência, no córtex pré-frontal, amígdala, hipocampo, e hipotálamo. Quatro pontos de desenvolvimento foram analisados, especificamente os dias pós-natal 25, 35, 45, e 70, representando respectivamente pré-adolescência, início até meados da adolescência, final da adolescência, e idade adulta. Os padrões dependentes da idade observados de teores de N-aciletanolaminas e atividade da amida hidrolase de ácidos graxos demonstram ainda mais especificidade temporal no desenvolvimento do sistema que podem contribuir para alterações na sensibilidade de estresse, emotividade, e funções executivas que também flutuam durante o período de desenvolvimento. Uma vez que a plasticidade realçada do cérebro adolescente temporalmente se correlaciona com uma maior vulnerabilidade, a regulação adequada do sistema endocanabinoide é criticamente importante durante esse período. Uma sinalização endocanabinoide desregulada pode, potencialmente, usurpar o neurodesenvolvimento adolescente normal, deslocando a trajetória de desenvolvimento do cérebro em direção a um estado vulnerável a doenças, predispondo usuários precoces de Cannabis a transtornos mentais. O consumo de THC pode produzir efeitos suprafisiológicos, ou seja, acima do normal, nos receptores canabinoides alvejados e, assim, usurpar o sistema endocanabinoide normal. Exposição pesada ao THC durante a adolescência é capaz de modificar a conectividade neuronal em áreas específicas do cérebro por um longo período depois do fim do uso. Isso é provavelmente devido à perturbação de eventos de maturação dentro do sistema endocanabinoide durante a adolescência que, por sua vez impactam o refinamento neuronal peculiar correto do cérebro adolescente, levando assim a funcionalidade e comportamento do cérebro adulto alterados. 6. Ansiedade e a Cannabis Emoções negativas, como ansiedade e medo, alertam o organismo contra estímulos potencialmente perigosos ou nocivos. No entanto, quando a resposta à ansiedade e ao medo são desproporcionais em intensidade, crônicas, irreversíveis e/ou não estão associadas a nenhum risco real, ela pode prejudicar as funções físicas e psicológicas. Tais reações exageradas podem ser sintomas de transtornos mentais relacionados à ansiedade, como transtorno de ansiedade generalizada, transtorno de ansiedade social, fobia, transtorno do pânico, transtorno obsessivo-compulsivo, e transtorno do estresse pós-traumático. A etiologia da ansiedade é considerada multifatorial, com uma interação de fatores neurobiológicos, psicológicos, e ambientais. Transtornos de ansiedade são os transtornos mentais mais prevalentes ao redor do globo. Os sintomas de transtornos de humor e ansiedade são o resultado, em parte, das perturbações na balança de atividade nos centros emocionais do cérebro ao invés de nos centros cognitivos superiores. Os centros cognitivos superiores do cérebro residem no lobo frontal, a região do cérebro mais recente filogeneticamente. O córtex pré-frontal é responsável pelas funções executivas como planejamento, tomada de decisão, previsão de consequências para comportamentos potenciais, e compreensão e moderação do comportamento social. O córtex órbito-frontal codifica informação, controla impulsos, e regula o humor. O córtex ventromedial está envolvido no processamento de recompensa e na resposta visceral às emoções. No cérebro saudável, essas regiões corticais frontais regulam impulsos, emoções e comportamentos via controle inibitório de cima para baixo de estruturas de processamento emocional. As estruturas de processamento emocional do cérebro são historicamente referidas como o "sistema límbico". O córtex límbico é parte do córtex filogeneticamente antigo. Ele inclui o córtex insular e o córtex cingulado. O córtex límbico integra os componentes sensorial, afetivo, e cognitivo da dor e processa informação sobre o estado corporal interno. O hipocampo é outra estrutura do sistema límbico; ele possui controle inibitório tônico sobre o sistema de resposta ao estresse hipotalâmico e desempenha um papel na realimentação negativa para o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. O volume do hipocampo e neurogênese (crescimento de novas células) nessa estrutura têm sido implicados na sensibilidade ao estresse e resiliência em relação aos transtornos de humor e ansiedade. Uma estrutura do sistema límbico evolutivamente antiga, a amígdala, processa estímulos externos emocionalmente salientes e inicia a resposta comportamental apropriada. A amígdala é responsável pela expressão de medo e agressão, assim como o comportamento defensivo específico de uma espécie, e desempenha um papel na formação e recuperação de memórias emocionais e relacionadas ao medo. O núcleo central da amígdala está fortemente interligado com regiões corticais, incluindo o córtex límbico, mas também recebe informações do hipocampo, tálamo, e hipotálamo. Em adição à atividade de cada região do cérebro, é importante considerar também os neurotransmissores providenciando a comunicação entre essas regiões. O aumento da atividade em regiões cerebrais de processamento de emoção em indivíduos que possuem um transtorno de ansiedade pode resultar da diminuição da sinalização inibitória pelo ácido gama-aminobutírico (GABA) ou aumento da neurotransmissão excitatória pelo glutamato. As propriedades ansiolíticas e antidepressivas de drogas que atuam primariamente em sistemas monoaminérgicos implicam serotonina, noradrenalina, e dopamina na patogênese de transtornos de humor e ansiedade. No sistema nervoso central, neurotransmissores clássicos, muitas vezes são embalados e coliberados com neuropeptídeos, muitos dos quais são expressos em regiões límbicas, onde eles podem influenciar os circuitos emocionais e de estresse. Disrupção na sinalização de neurotransmissores, neuropeptídeos, e sinalização neuroendócrina não é exclusiva para transtornos de humor e ansiedade; assim, uma grande quantidade de sobreposições entre as síndromes diagnosticáveis deve ser esperada. Estresse repetido, prolongado, ou particularmente severo pode aumentar a magnitude e a duração de fatores de liberação de corticotrofina, glicocorticóides, e sinalização catecolaminérgica, e essas três classes de sinalização podem explicar as manifestações psiquiátricas, circulatórias, metabólicas, e imunológicas de transtornos relacionados ao estresse. Em contraste, hipoativação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal como um mecanismo compensatório devido a exposição ao estresse crônico/severo também pode ocorrer. Sinalização endocanabinoide serve para manter a homeostase do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal através do tamponamento da atividade basal, assim como através da mediação dos mecanismos de realimentação rápidos de glicocorticóides. Após a exposição crônica a um estressor, endocanabinoides também estão envolvidos em processos fisiológicos e comportamentais de habituação. Consequências comportamentais do estresse incluem o medo e a ansiedade induzidos pelo estresse, assim como a formação de memórias no contexto de estresse, envolvendo condicionamento de medo contextual e aprendizagem esquiva inibitória. Aquisição e armazenamento de memórias aversivas é um dos princípios básicos do sistema nervoso central em todo o reino animal, e a tonalidade do sistema endocanabinoide determina o balanço entre os processos de manter ou fortalecer a memória original (reconsolidação) e o estabelecimento de uma nova memória ou habituação à situação (extinção). A sinalização endocanabinoide é importante para "escolher" uma estratégia específica para lidar com o medo, mas não em determinar a aprendizagem adequada e extinção do traço da memória de medo em si. Sinalização endocanabinoide afeta como nós lidamos com os desafios ambientais ao invés de diminuir a ansiedade incondicionalmente. O sistema endocanabinoide é um dos principais sistemas neuromoduladores envolvidos no controle da homeostase emocional e na capacidade de resposta ao estresse. Estresse crônico também pode levar a sintomas de depressão. Proeminente nessas respostas de estresse comportamental é a interação entre endocanabinoides e o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. Sinalização endocanabinoide eficaz ajuda a suavizar a resposta a situações estressantes, ambos em termos de redução dos níveis de cortisol em circulação, e em termos de limitar a sua produção durante instâncias agudas de estresse. O mesmo vale para os fitocanabinoides da Cannabis. Uma sinalização fitocanabinoide eficaz vai ajudar a suavizar a resposta a situações estressantes, enquanto uma sinalização fitocanabinoide ineficaz vai realçar a resposta a situações estressantes. Enquanto THC aumenta os níveis de cortisol de maneira dependente da dosagem, CBD diminui os níveis de cortisol. Vale ressaltar que uma melhor percepção da qualidade de vida está associada com um aumento moderado, não-patológico de cortisol. O sistema endocanabinoide modula a função cognitiva de uma maneira estritamente dependente da aversividade da condição ambiental e do nível de excitação emocional momentâneo, portanto, a interação com hormônios do estresse é de importância crucial para determinar os efeitos moduladores de compostos canabinoides. Dependendo da disponibilidade de hormônios do estresse, a interação posterior entre endocanabinoides e glicocorticóides e/ou noradrenalina resulta em efeitos opostos. Assim, o estado de ansiedade pode ser alterado por canabinoides de forma bimodal, o que implica uma ativação de diferentes subconjuntos de neurônios dependentes das condições e da dosagem. A ativação de receptores canabinoides nos terminais GABAérgicos medeiam a reação ansiogênica (que produz ansiedade), limitando a liberação do neurotransmissor inibitório GABA a um estímulo. Enquanto que a ativação de receptores canabinoides nos terminais glutamatérgicos medeiam a reação ansiolítica (que reduz a ansiedade), inibindo a excitação excessiva a um estímulo. Além da regulação dos sistemas GABAérgico e glutamatérgico, o sistema endocanabinoide utiliza também a sinalização monoaminérgica (serotonina, dopamina, adrenalina e noradrenalina) no controle da modulação da homeostase emocional. O aumento/declínio da transmissão monoaminérgica também está relacionado tanto com respostas ansiolíticas quanto com respostas ansiogênicas, dependendo dos neuroreceptores afetados. Uma pequena mudança no ambiente pode recrutar novos neurônios ao circuito dependente da situação, mudando a partilha, localização e natureza neuroquímica das sinapses canabinoides controladas que foram ativadas. Situações novas ou reviver uma experiência de ameaça real ativam a amígdala e o sistema septo-hipocampal, que funciona como o centro de análise de circunstâncias, comparando a experiência real com memórias previamente armazenadas. O medo é geralmente definido como a resposta defensiva do organismo que motiva a detecção, escape, e evitamento de possíveis fontes de perigo, e é uma reação a eventos atuais. Já ansiedade é uma preocupação com eventos futuros. Quando os sentimentos de medo e ansiedade surgem, e você "alimenta" esses sentimentos preocupando-se com a sua presença (estresse psicológico), eles tendem a ganhar força já que você está convencendo o seu organismo que você está realmente em perigo, e que portanto o seu organismo deve ficar vigilante e proativo. Mas se você aceitar esses sentimentos iniciais de medo e ansiedade como um falso alarme, e convencer o seu organismo que não há qualquer perigo iminente, mais cedo ou mais tarde o sentimento vai passar. Em outras palavras, se você carrega a convicção de que o medo e a ansiedade são perigosos, a experiência de medo e ansiedade podem ser potenciadas uma vez que a regulação das emoções pode tanto aumentar como diminuir os sentimentos de medo e ansiedade, dependendo da estratégia empregada. É bastante comum usuários experienciarem "bad trips" quando utilizando a Cannabis em ambientes públicos porque é uma atividade que estressa muita gente. Em resposta a um estressor (o estressor no caso é o neuroticismo, não a Cannabis), o organismo libera uma cascata hormonal cujo mensageiro químico primário é a noradrenalina. É esse aumento na liberação de noradrenalina no locus coeruleus e córtex pré-frontal que levam a respostas ansiogênicas (uma vez que você convenceu o seu organismo que é perigoso utilizar Cannabis em local público já que isso é ilegal e blábláblá, e que portanto o seu organismo deve ficar vigilante e proativo). Já as respostas ansiolíticas são induzidas pelo realce serotoninérgico no núcleo dorsal da rafe e córtex pré-frontal, e ocorrem na ausência de estressores. Tendo explicado isso, voltemos a questão da dosagem. Quando você pensa em dosagem, você precisa considerar não só os exocanabinoides da Cannabis como também os endocanabinoides que o seu organismo já produz naturalmente visto que ambos vão atuar basicamente nos mesmos alvos moleculares, essencialmente os receptores canabinoides. A atividade natural do sistema endocanabinoide, por sua vez, é influenciada sobretudo por estresse e, portanto, hormônios do estresse também precisam ser considerados. Assim como níveis mais elevados de CBD estão associados com um menor risco de sintomas psicóticos e ansiogênicos, níveis de AEA já presentes no seu organismo também influenciam esses sintomas. Em resposta ao estresse, os níveis de AEA no organismo são reduzidos, deixando o usuário mais proprenso a experienciar sintomas negativos. É aquela premissa da variedade correta de Cannabis para cada caso. Um usuário com níveis elevados de AEA pode utilizar uma Cannabis rica em THC para criar um estresse saudável, ao passo que um usuário com níveis reduzidos de AEA precisa de uma Cannabis rica em CBD para reduzir/anular potenciais efeitos negativos/sintomas ansiogênicos/depressivos/psicóticos. Além disso, Ligantes agonistas (que ativam um receptor), como o THC, possuem o potencial para hiperestimular (estressar) os neuroreceptores, levando à sua dessensibilização (famosa tolerância) e à regulação decrescente transitória dos receptores canabinoides, consequentemente tendo o mesmo efeito que o bloqueio da sinalização do receptor CB1. Nesses casos, a dessensibilização/regulação decrescente dos receptores canabinoides está reduzindo as respostas ansiolíticas, deixando o organismo mais inclinado a produzir respostas ansiogênicas ao ambiente. Já o CBD, por possuir ação antagônica ao THC (previne a ativação do receptor, bloqueando o agonista), enfraquece a resposta dessensibilizadora/desreguladora do THC sozinho, podendo até mesmo nulificá-la (dependendo da proporção entre THC e CBD). 7. Ataques de Pânico Ataques de pânico são a complicação mais comum de uma "bad trip" mais intensa de Cannabis. Ataques de pânico são definidos como um período distinto de intenso medo ou desconforto no qual quatro (ou mais) dos seguintes sintomas se desenvolveram de forma abrupta e atingiram um pico dentro de 10 minutos: palpitações ou batimentos cardíacos acelerados; sudorese (transpiração); tremores; sensação de falta de ar ou sufocamento; sensação de asfixia; dor ou desconforto no peito; náusea ou desconforto abdominal; sentimento de tontura, vertigem ou desmaio; desrealização (sensação de irrealidade) ou despersonalização (se sentir separado de si mesmo); medo de perder o controle ou enlouquecer; medo de morrer; parestesias (dormência ou sensações de formigamento); calafrios ou ondas de calor. Ataques de pânico são de início agudo, e debilitação aguda (geralmente grave) pode ser seguida por um período de funcionamento psicológico residualmente debilitado. Ataques de pânico repetidos são considerados um sintoma do transtorno do pânico. O foco sobre a possibilidade de ataques de pânico futuros, hipervigilância sobre os sintomas físicos e cognições catastróficas aumentam o risco de desenvolver transtorno do pânico ou agorafobia. Aprendizagem de medo desempenha um papel importante no transtorno do pânico. Sensações interoceptivas benignas podem tornar-se preditores (estímulos condicionados) de medo imenso quando experienciados no contexto de um ataque de pânico inicial (estímulo incondicionado). O mero encontro desses estímulos condicionados em um momento posterior pode induzir ansiedade e medo, e precipitar uma nova crise de pânico. Experiências traumáticas são estímulos incondicionados que ficam emparelhados com estímulos neutros (condicionados), tal como imagens, sons, e até mesmo cheiros associados com o trauma. Consequentemente, ansiedade se torna uma resposta condicionada que é provocada pela exposição a estímulos relacionados ao trauma (p.ex a utilização da Cannabis). Extinção (enfraquecimento gradual ou eliminação) de ansiedade condicionada pode ocorrer somente quando a pessoa encontra o estimulo condicionado (os sinais associados com o trauma) na ausência de qualquer estímulo incondicionado preocupante. 8. Depressão e a Cannabis Depressão é um dos transtornos mais comuns na população em geral. Esse transtorno afeta todos os aspectos da vida humana e é caracterizado por sentimentos de tristeza, perda de interesse ou prazer, culpa, solidão, baixa autoestima, transtornos do sono ou do apetite, baixo nível de energia, e falta de concentração. Depressão é uma síndrome heterogênea que compreende numerosas doenças de causas e fisiopatologias distintas. Devido à heterogeneidade clínica e etiológica da depressão, tem sido difícil elucidar sua fisiopatologia. Uma vez que todas as teorias de depressão se aplicam a apenas alguns tipos de pacientes deprimidos, mas outros não, e visto que a fisiopatologia depressiva pode variar consideravelmente ao longo do curso da doença, o conhecimento existente atual argumenta contra uma hipótese unificada da depressão. Como consequência, tratamentos antidepressivos, incluindo abordagens psicológicas e biológicas, devem ser adaptados para pacientes individuais e estados da doença. Não é provável que depressão resulte de um único gene ou um único evento externo, mas parece ser causada por uma interação complexa entre genes e o ambiente. Até agora, um gene ou série de genes que causem depressão não foi identificado. No entanto, certos genes são claramente fatores de risco para o desenvolvimento da depressão, aumentando a probabilidade de que o estresse ambiental grave irá precipitar o aparecimento do transtorno. Assim, uma combinação de genética, estresse nos primeiros anos de vida, e estresse contínuo pode ultimamente determinar as respostas individuais ao estresse e a vulnerabilidade à depressão. Os fatores de risco para episódios depressivos mudam durante o curso da doença. O primeiro episódio depressivo costuma ser "reativo", ou seja, desencadeado por estressores psicossociais importantes, enquanto episódios subsequentes se tornam cada vez mais "endógenos", ou seja, desencadeados por estressores menores ou espontaneamente. Estudos mostram consistentemente que a influência de fatores genéticos em transtornos depressivos e de ansiedade é de cerca de 30-40%. Fatores não-genéticos, explicando os restantes 60-70% da variância na susceptibilidade são efeitos ambientais individuais específicos (incluindo interações gene-ambiente). Em relação à depressão, esses efeitos são eventos adversos principalmente na infância e estresses contínuos ou recentes devido a adversidades interpessoais, incluindo traumas de vida, baixo apoio social, problemas conjugais, e divórcio. A importância dos efeitos ambientais aumenta com a idade e explica a relativamente baixa herdabilidade de depressão em adultos. Os efeitos ambientais são transitórios, mas a contribuição para a estabilidade aumenta com a idade. Esses resultados sugerem que há um enorme potencial na prevenção da depressão por meio de intervenções psicossociais (p.ex, nas escolas, no local de trabalho). Além disso, esses resultados refletem a prática clínica de psicoterapias empiricamente validadas para tratar a depressão, incluindo psicoterapias comportamentais interpessoais, psicodinâmicas, e cognitivo-comportamentais, e sistema de psicoterapia de análise cognitivo-comportamental, todos os quais focam direta ou indiretamente em habilidades e dificuldades interpessoais. Depressão pode ser tanto normal quanto anormal e o equilíbrio da sua expressão determina o resultado/diagnóstico comportamental. Depressão pode surgir de circuitos neurais mal adaptados. Em parte, esses circuitos também estão implicados em como lidamos com o estresse, dividindo características comuns como observadas pelas comorbidades. Dados os muitas gatilhos da depressão, associações de processos comportamentais, e definições, torna-se aparente que o problema fisiopatológico é um de mau funcionamento de ambos neurosinalização química e dinâmica das vias de sinalização. Sistemas neurais que são importantes para entender a depressão incluem aqueles que suportam processamento de emoções, busca de recompensa, e regulam emoções, todos os quais são disfuncionais no transtorno. Esses sistemas incluem sistemas subcorticais envolvidos em emoções e processamento de recompensa (p.ex., amígdala, estriado ventral); regiões corticais pré-frontais mediais e cingulados anteriores envolvidos no processamento de emoções e regulação automática ou implícita de emoções; e sistemas corticais pré-frontais laterais (p.ex., córtex pré-frontal ventrolateral e córtex pré-frontal dorsolateral) envolvidos no controle cognitivo e regulação de emoções voluntárias ou que requerem esforço. Esses sistemas podem ser conceituados como uma rede pré-frontal medial-límbica, incluindo amígdala, córtex cingulado anterior, e córtex pré-frontal medial que é modulada pela neurotransmissão de serotonina, e uma rede de recompensa centrada no estriado ventral e córtices orbitofrontal e pré-frontal medial que é modulada pela dopamina. Existem, como pode agora ser esperado, diferentes tipos de depressão: transtorno depressivo maior (também conhecido como depressão unipolar), transtorno bipolar, depressão psicótica, depressão pós-parto, e transtorno afetivo sazonal. A base fisiopatológica crucial para a depressão parece ser uma depleção dos neurotransmissores serotonina, noradrenalina, ou dopamina no sistema nervoso central. A esse respeito, serotonina emerge como o principal neurotransmissor na depressão, onde serotonina está significativamente reduzida. Níveis de metabolitos de dopamina também estão consistentemente reduzidos na depressão, sugerindo diminuição do volume de dopamina. Quase todos os composto que inibem a reabsorção de monoaminas, conduzindo a um aumento da concentração de monoaminas na fenda sináptica, tem provado ser um antidepressivo clinicamente eficaz. A inibição da enzima monoamina oxidase, que induz um aumento da disponibilidade de monoaminas em neurônios pré-sinápticos, também possui efeitos antidepressivos. Quase todos os antidepressivos miram o sistema de monoaminas. Contudo, a resistência total e parcial a esses medicamentos e o atraso no início de suas ações sugerem que disfunções de sistemas de neurotransmissores monoaminérgicos encontrados na depressão representam efeitos a jusante de outras, mais primárias, anormalidades. Há muitos indícios de que o sistema endocanabinoide está envolvido na patogênese da depressão, incluindo a localização dos receptores, modulação da transmissão monoaminérgica, inibição do eixo de estresse, e promoção da neuroplasticidade no cérebro. Estudos farmacológicos e genéticos pré-clínicos de endocanabinoides na depressão também sugerem que facilitar o sistema endocanabinoide exerce respostas comportamentais antidepressivas. Ativação endógena de receptores CB1 serve como um amortecedor contra a depressão e sua eliminação ou redução em indivíduos suscetíveis pode resultar em sintomas depressivos. Evidências farmacológicas, bioquímicas, e genéticas suportam a hipótese de que um sistema endocanabinoide hipoativo, especialmente atividade reduzida dos receptores CB1, contribui para a depressão em seres humanos. Estudos demonstram que os estresses psicológicos e fisiológicos induzem mudanças nos endocanabinoides em circulação que são sensíveis às especificidades do estressor, e que a sinalização endocanabinoide é alterada de uma forma regional no cérebro em indivíduos deprimidos. Depressão acarreta na diminuição da sinalização mediada pelo receptor CB1 em regiões subcorticais e aumento da densidade de receptores CB1 no córtex pré-frontal. Diminuição subcortical da sinalização endocanabinoide é provavelmente devido à redução induzida por glicocorticoides na densidade dos receptores CB1, enquanto o aumento da densidade de receptores CB1 no córtex pré-frontal poderia ser devido à redução da sinalização serotoninérgica e poderia opor-se (ao invés de contribuir) aos efeitos do estresse crônico para produzir comportamentos depressivos. A capacidade da exposição repetida ao estresse de aumentar imediatamente a densidade de receptores CB1 no córtex pré-frontal, independentemente da idade, é consistente com vários relatórios recentes. Acredita-se que essa resposta represente uma resposta adaptativa que ajuda a limitar os efeitos do estresse sobre a excitotoxicidade, retração dendrítica, e inflamação dentro do córtex pré-frontal, bem como manter respostas de enfrentamento ao estresse ativas. Essa hipótese é consistente com os dados que indicam que a ativação de receptores CB1 no córtex pré-frontal produz efeitos ansiolíticos e antidepressivos, e promove a recuperação do estresse. Tudo isso suporta a hipótese de que o realçamento do sistema endocanabinoide é benéfico no tratamento da depressão. Realçamento do sistema endocanabinoide compartilha cada um dos mecanismos atualmente aceitos para eficácia antidepressiva. Sinalização endocanabinoide aumenta a sinalização serotoninérgica e noradrenérgica; mantém hedonia durante o estresse crônico; suprime a hiperatividade do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal; e aumenta a expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro e neurogênese no hipocampo. Além disso, sinalização endocanabinoide realça a recompensa e por isso pode ser considerado um sistema "pró-hedônico". Vale ressaltar que a ação do THC pode sobrecarregar o sistema endocanabinoide, que responde por causar um "desligamento de proteção", ou regulação decrescente, de muitos receptores CB1 no cérebro. Assim, o excesso do consumo de THC sem os níveis apropriados de CBD pode ser contraprodutivo visto que o objetivo do usuário deprimido é o realçamento (desfadigamento) do sistema endocanabinoide, e não seu desligamento parcial e temporário (sobrecarga). 9. Psicose e a Cannabis A psicose é uma síndrome clínica composta por vários sintomas. Delírios, alucinações, e transtornos de pensamento podem ser considerados como características clínicas centrais. Os sintomas da psicose ocorrem em uma uma vasta gama de transtornos mentais e apresentam um elevado grau de variabilidade interindividual entre pessoas com diferentes transtornos mentais, e um elevado grau de variabilidade intraindividual ao longo do tempo. Os sintomas da psicose são geralmente incorporados no quadro clínico mais amplo do transtorno mental, que pode incluir sintomas de mania e depressão. A elucidação dos sintomas da psicose por drogas ou transtornos cerebrais indica que todas as pessoas podem experienciar sintomas de psicose. Muitas pessoas possuem alguns sintomas psicóticos leves ou fugazes e algumas pessoas possuem muitos sintomas psicóticos. Desenvolvimento de psicose é uma combinação de fatores biogenéticos e psicossociais. Fatores biogenéticos incluem genes e um histórico de doença mental na família, e levam esses indivíduos a serem mais propensos a desenvolver sintomas psicóticos em momentos de estresse. No entanto, fatores psicossociais (p.ex., pobreza, abuso e negligência infantil, família em dificuldades, vida urbana, discriminação, estupro, marginalização social, combate de guerra, e outras experiências adversas sobre a saúde mental) são mais importantes do que biogenética porque podem tanto melhorar quanto piorar o componente genético. De fato, fatores psicossociais não são meros desencadeantes de uma vulnerabilidade genética, mas fatores coparticipantes no contínuo da psicose. Especificamente, mecanismos epigenéticos medeiam os efeitos ambientais sobre a função dos genes através do ligamento e desligamento da transcrição de genes ao longo do desenvolvimento, constituindo um mecanismo para adaptações genômicas rápidas ao ambiente. Maus-tratos cedo na vida, relações familiares carregadas por conflitos, eventos de vida estressantes, e condições físicas e sociais adversas, frequentemente ocasionadas por ambientes socioeconômicos mais baixos, durante o desenvolvimento e envelhecimento podem influenciar a plasticidade estrutural e funcional do hipocampo, amígdala, e córtex pré-frontal, processos referidos coletivamente como neuroplasticidade. Por sua vez, alterações na neuroplasticidade desses sistemas cerebrais pode afetar os padrões de expressão e regulação emocional, reatividade, recuperação, e enfrentamento ao estresse, e possivelmente até mesmo a taxa de envelhecimento do corpo. Assim, o ambiente social pode moderar a expressão das influências genéticas sobre a saúde, e essas influências genéticas podem moldar a sensibilidade do indivíduo ao ambiente social. A influência de fatores sociais na psicose é significativamente mediada por sintomas não-psicóticos, particularmente sintomas de humor e outros atributos de afeto, como insônia. Sintomas psicóticos também são guiados por preconceitos de raciocínio, como tirar conclusões precipitadas e inflexibilidade das crenças, embora pouco se saiba sobre as influências sociais sobre esses preconceitos. O que está claro é que há muitas rotas para a psicose, que ela assume diversas formas, e que um número crescente de traumas e o aumento da severidade dos acontecimentos traumáticos individuais estão fortemente associados com o desenvolvimento subsequente de psicose. Crianças são cercadas por pressões da vida (estressores), e podem não desenvolver mecanismos de enfrentamento adequados. Estresse durante a infância e adolescência tem implicações para o grau de depressão e transtornos psicóticos na maturidade. Eventos estressantes levam à regressão de sinapses com a perda de espinhas sinápticas e, em alguns casos dendritos inteiros de neurônios piramidais no córtex pré-frontal, um processo que leva ao mau funcionamento das redes neurais no neocórtex. Tais estresses frequentemente mostram aumentos concomitantes na atividade do sistema hipotalâmico-pituitário-adrenal, com consequente liberação elevada de glicocorticóides como cortisol, assim como de hormônios liberadores de corticotropina de neurônios. É muito provável que sejam esses hormônios, agindo sobre os receptores neuronais e astrócitos glicocorticoides e receptores de hormônios liberadores de corticotropina, respectivamente, os responsáveis pela regressão das sinapses. O mecanismo de tal regressão envolve a perda de espinhas sinápticas, a estabilidade das quais está sob o controle direto da atividade de receptores de N-metil-d-aspartato (NMDA) nas espinhas. Glutamato ativa receptores NMDA, que, em seguida, através de vias paralelas, controlam a extensão na espinha da proteína do citoesqueleto actina F e, assim, estabilidade e crescimento das espinhas. Ambos receptores de glicocorticóides e receptores de hormônios liberadores de corticotropina nas espinhas podem modular os receptores NMDA, reduzindo a sua ativação pelo glutamato e, consequentemente, a estabilidade da espinha. Em contraste, glicocorticóides provavelmente agindo em terminais nervosos e receptores de hormônios liberadores de corticotropina em astrócitos, podem liberar glutamato, promovendo assim a ativação de receptores NMDA. A estabilidade das espinhas está sob controle duplo por glicocorticóides e hormônios liberadores de corticotropina, liberados durante o estresse para alterar a estabilidade das espinhas sinápticas, levando ao mau funcionamento de redes neurais corticais que estão envolvidas na depressão e psicoses. Receptores NMDA são uma classe de receptores de glutamato que, quando ativados, medeiam a neurotransmissão excitatória através da passagem de cátions não seletivos, incluindo Ca2+, através do canal. Eles são abundantemente e ubiquamente localizados por todo o cérebro, onde desempenham um papel-chave na plasticidade sináptica e função de memória. Eles são ativados através da ligação dos co-agonistas glutamato e glicina, em adição à exposição a uma mudança positiva no potencial da membrana ao longo da célula. No sistema nervoso central, os receptores NMDA possibilitam a permeação de cálcio na fenda pós-sináptica e regulam processos fundamentais, como plasticidade sináptica, aprendizagem, formação de memórias, e cognição. Como resultado, qualquer disfunção desses receptores nas áreas associativas do córtex podem conduzir a alterações como as observadas na esquizofrenia. A evidência mais convincente que suporta a hipótese da hipofunção dos receptores NMDA vem dos efeitos do antagonista dos receptores NMDA, fenciclidina (PCP). PCP, também conhecido como "pó de anjo", induz efeitos psicotomiméticos em indivíduos saudáveis que são semelhantes aos sintomas positivos, negativos, e cognitivos da esquizofrenia, e causa um ressurgimento desses sintomas em pacientes estáveis. A hipofunção dos receptores NMDA provoca a desregulação dopaminérgica observada nas regiões estriatais e pré-frontais de esquizofrênicos, e ambas anormalidades formam a base dos sintomas reconhecidos como esquizofrenia. A relação entre receptores de dopamina e receptores NMDA é complexa, e enquanto o fluxo de cálcio nos canais de NMDA aumenta em resposta a ativação dos receptores D1 e D2, o receptor D4 reduz a função dos receptores NMDA. Receptores NMDA podem formar complexos reguladores com receptores de dopamina D1 e D2 para controlar negativamente a sinalização de dopamina. A via glutamatérgica projetando a partir de neurônios piramidais corticais para a área tegmental ventral controla neurônios dopaminérgicos através da atividade de interneurônios GABA. Nesse circuito neural regulatório a hipofunção dos receptores NMDA causa hiperfunção dopaminérgica da via dopaminérgica mesolímbica. O sistema endocanabinoide controla a atividade dos receptores NMDA, impedindo sua hiperativação e oferecendo neuroproteção aos neurônios contra excitotoxicidade. De fato, é a própria atividade dos receptores NMDA que fornece as demandas de endocanabinoides a fim de controlar as correntes de cálcio. Portanto, um papel fisiológico do sistema endocanabinoide é manter a atividade dos receptores NMDA dentro de limites seguros, protegendo assim as células neurais de excitotoxicidade. Canabinoides opõe a função dos receptores NMDA glutamatérgicos através de vários mecanismos, tais como a redução pré-sináptica da liberação de glutamato na fenda sináptica, ou a inibição dos receptores canabinoides pós-sinápticos cujas vias de sinalização podem interferir com aquelas dos receptores NMDA. Outra possibilidade é de que canabinoides previnam aumentos do cálcio endógeno através de mecanismos associados com a inibição direta do canal dos receptores NMDA. Assim, canabinoides exógenos que atuem em um momento errado ou que exerçam uma influência inadequada sobre o sistema endocanabinoide podem causar uma regulação decrescente desproporcional da atividade NMDA (hipofunção). Em relação a associação entre os receptores CB1 e os receptores NMDA, canabinoides que regulam a função dos receptores NMDA promovem a internalização/reciclagem do receptor canabinoide para reduzir a estabilidade do receptor de glutamato através da co-internalização de subunidades NR1. Esse mecanismo desmonta o receptor de NMDA e aumenta a presença de subunidades NR1 no citosol, aumentando subsequentemente a presença de subunidades NR2 também. Na membrana celular, a associação física dos receptores NMDA-CB1 e a sua relevância funcional são dependentes da proteína HINT1. Após o desafio agonista, CB1 é co-internalizado com HINT1 e subunidades NR1 e, ao passo que a proteína HINT1 conserva sua associação com os receptores CB1, ela se dissocia das subunidades NR1. Quando os complexos CB1-HINT1 são reciclados de volta para a superfície da célula, eles rapidamente se reassociam com novas subunidades NR1 para a sua co-internalização. Conforme os receptores CB1 internalizados retornam à superfície da célula dentro de alguns minutos, a presença de canabinoides exógenos no ambiente do receptor produz reciclagem rápida e repetida de receptores CB1, o que pode causar instabilidade e interrompimento de muitos receptores NMDA. Obviamente, se canabinoides exógenos, como o THC, conduzirem esse regulamento para além dos limites fisiológicos, o número de receptores NMDA na superfície da célula diminuirá progressivamente à medida que são conduzidos para os lisossomas e metabolizado, levando a hipofunção glutamatérgica. As restrições que a atividade dos receptores CB1 impõe na função dos receptores NMDA subjazem tanto a neuroproteção quanto os efeitos negativos de canabinoides, e portanto, o abuso do consumo de THC pode levar a psicoses e circunstancialmente precipitar ou agravar sintomas da esquizofrenia. O consumo de THC é um "componente facilitador" que interage com outros fatores decisivos para precipitar a esquizofrenia e outros transtornos psicóticos, mas não é nem necessário nem suficiente para fazê-lo sozinho. Nenhum dos fatores de risco ambientais conhecidos para a psicose são suficientes por si sós para causar psicose. O consumo de Cannabis é um componente facilitador, parte de uma complexa constelação de fatores que levam à psicose. Vulnerabilidades genéticas e fatores de risco ambientais somam e/ou interagem para desencadear psicoses. Psicoses induzidas pelo consumo de Cannabis também não estão necessariamente relacionados ao uso crônico. Psicoses induzidas pela Cannabis são geralmente acompanhadas por estresse. De fato estresse é fundamental para a manifestação ou exacerbação da psicose. Estresse aumenta as concentrações de dopamina, noradrenalina, e cortisol. A ativação do receptor de NMDA e subsequente proliferação microglial é um efeito a jusante de níveis elevados de cortisol. Estresse crônico ou repetido resulta em uma elevação crônica de cortisol através do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal. 10. Psicoterapia Psicoterapia pode ser um serviço de saúde eficaz e eficiente para uma ampla gama de condições de saúde e saúde mental comumente experienciados. No tratamento de transtornos de humor e ansiedade, existe forte evidência para suportar a utilização de psicoterapia como um tratamento de primeira linha. Além disso, uma série de modificações de estilo de vida são promissoras como abordagens adjuvantes para intervenções psicológicas para reduzir a ansiedade, depressão, e psicose, incluindo atividade física regular, exercícios moderados, dieta saudável, relaxamento/sono adequados, interações sociais positivas, meditação, e restrição/redução de substâncias como cafeína, álcool, nicotina, e outras drogas. Terapia cognitivo-comportamental é a terapia mais comumente usada para transtornos de humor e ansiedade. Terapia cognitivo-comportamental é uma mistura de intervenções comportamentais e cognitivas guiadas por princípios de ciência aplicada. As intervenções comportamentais visam diminuir comportamentos desajustados e aumentar comportamentos adaptativos através da modificação de seus antecedentes e consequências, e através de práticas comportamentais que resultam em um novo aprendizado. As intervenções cognitivas visam modificar as cognições mal-adaptativas, autoafirmações ou crenças. As características de marca registradas da terapia cognitivo-comportamental são estratégias de intervenção focadas no problema que são derivadas das teorias de aprendizagem, assim como dos princípios da teoria cognitiva. Em contraste com a terapia cognitivo-comportamental tradicional na qual os pensamentos disfuncionais são direcionados, o objetivo da terapia cognitiva baseada em mindfulness (técnica de meditação) é ajudar as pessoas a aprender, ocasionalmente, a tomar consciência de pensamentos, sentimentos, e sensações corporais em vez de tentar modificá-las ou agir sobre elas. Uma habilidade fundamental aprendida na terapia cognitiva baseada em mindfulness é como reconhecer e desengajar de padrões autoperpetuantes de pensamento ruminativos negativos através de atenção sustentada e exercícios de mudança de atenção. Terapia cognitiva baseada em mindfulness tem como alvo o pensamento ruminativo, aumentando a conscientização e monitoramento de pensamentos. Outras técnicas de meditação com evidências de eficácia no tratamento do transtorno de humor e ansiedade incluem ioga e tai chi. Nos últimos anos, técnicas de terapia comportamental cognitiva previamente utilizadas principalmente no tratamento de transtornos de humor e ansiedade, começaram a se adaptar para uso em indivíduos com transtornos mentais mais graves. Deficiências em funções importantes devido a sintomas negativos, alguns dos quais são especialmente recalcitrantes a agentes farmacológicos, podem ser tratadas com terapia cognitivo-comportamental para melhorar as relações com a família e amigos, e sucesso no trabalho. Consistente com a teoria cognitivo-comportamental geral, teoria cognitivo-comportamental para psicose é baseada na suposição de que o sofrimento ocorre quando um indivíduo faz sentido das suas experiências de uma forma ameaçadora. Apesar de diferentes teóricos enfatizarem diferentes aspectos e estratégias, modelos cognitivos de psicose apresentam o acordo subjacente: Crenças em psicose são importantes, compreensíveis, e modificáveis. Experiências em psicose estão em um contínuo com os da população geral. E os esforços terapêuticos devem ser destinadas a reduzir o sofrimento e aumentar o bem-estar. 11. CBD Drogas de alvo único nem sempre produzem os efeitos fisiológicos desejados sobre todo o sistema biológico, mesmo que tenham regulamentado com sucesso as atividades de seus alvos designados. Isso acontece porque moléculas de drogas muitas vezes interagem com múltiplos alvos, e as interações alvo não intencionais da droga podem causar efeitos colaterais. Esse é o principal motivo que leva drogas a serem retiradas do mercado. Canabinoides, por outro lado, possuem ações multialvo, sistêmicas, e pro-homeostáticas, além de produzirem efeitos colaterais geralmente benignos. Assim, canabinoides possuem um perfil multiação que manipula não apenas um, mas muitos dos fatores causadores de doenças complexas. E, enquanto doses elevadas de THC produzem efeitos colaterais psicotrópicos, CBD não só aparenta ser bem tolerado em doses elevadas e com utilização crônica em seres humanos, como também possui o potencial para neutralizar os efeitos psicotrópicos adversos do THC. CBD altera a atividade de regiões do cérebro relacionadas com o controle do processo emocional, atenua a oxigenação de sangue na amígdala e no córtex cingulado posterior em indivíduos expostos a estímulos de medo, afeta a conectividade entre as regiões pré-frontais e subcorticais, diminui a ativação do complexo amígdala-hipocampo esquerdo e giro do cíngulo posterior esquerdo, e aumenta a neurogênese hipocampal. Em relação à psicose, CBD aumenta a ativação neuronal no córtex pré-frontal, núcleo accumbens, estriado dorsal e ventral, giro do cíngulo anterior, lobo temporal direito, hipotálamo, e núcleo dorsal da rafe. Além da regulação do próprio sistema endocanabinoide, CBD regula o estado de ansiedade/depressão/psicótico através de uma série de mecanismos independentes dos receptores canabinoides; seja através da melhoria da sinalização de adenosina, agonismo dos receptores TRPV-1 e TRPV-2, agonismo dos receptores 5-HT1A, potenciação das correntes de glicina, entre outros. Adenosina é um nucleosídeo ubíquo que atua como um neuromodulador no sistema nervoso central, controlando a excitabilidade neuronal, modulando a liberação de neurotransmissores, e regulando a função de canais de íons através de quatro subtipos de receptores acoplados à proteína G. Como um neuromodulador, adenosina pode inibir ou excitar neurônios com base em condições fisiológicas momentâneas. Assim, a sinalização de adenosina é melhor conceituada como um mecanismo de intercepção para a sinalização por outros neurotransmissores, modulando tanto a neurotransmissão excitatória quanto inibitória. É nessa capacidade que adenosina regula uma ampla gama de comportamentos, humores e emoções. Os receptores A1 e A2A são os principais subtipos envolvidos na regulação de transtornos mentais. Os receptores de adenosina A1 são expressos ubiquamente no sistema nervoso central, possuem afinidade elevada para a adenosina, e medeiam a inibição tônica da atividade neuronal. Ativação dos receptores pré-sinápticos A1 inibe a liberação de neurotransmissores excitatórios e inibitórios mediante a redução do AMP-cíclico intracelular e ativação da proteína-cinase A, enquanto a ativação dos receptores pós-sinápticos A1 regulam os canais de potássio para reduzir tanto a excitabilidade (a probabilidade de disparo), assim como a duração do potencial de ação. Já os receptores de adenosina A2A são expressos principalmente no núcleo caudado, núcleo putâmen e núcleo accumbens. Em contraste aos receptores A1, os receptores A2A são positivamente ligados a adenilato ciclase, aumentando os níveis de AMP-cíclico e exercendo influências excitatórias nos neurônios. Adenosina e agonistas dos receptores A1 e A2A são ansiolíticos/antidepressivos/antipsicóticos, enquanto antagonistas como a cafeína, são ansiogênicos/psicóticos em doses elevadas na maioria das pessoas, ou em doses moderadas em indivíduos suscetíveis. CBD inibe o transportador de adenosina, aumentando indiretamente os níveis desses neurotransmissor. O Receptor de Potencial Transitório Vanilóide do Tipo 1 (TRPV1), e o Receptor de Potencial Transitório Vanilóide do Tipo 2 (TRPV2) são sensores celulares polimodais envolvidos numa ampla variedade de processos celulares, principalmente através do aumento do cálcio celular. Receptores de Potencial Transitório servem uma variedade de funções nos sistemas nervosos periférico e central. No sistema nervoso periférico, receptores de potencial transitório respondem a estímulos de temperatura, pressão, agentes inflamatórios, e a ativação do receptor. Funções do sistema nervoso central desses receptores incluem o crescimento de neurites, sinalização do receptor, e morte celular excitotóxica resultante de estímulos nocivos. Vale ressaltar que a ativação, e dessensibilização posterior dos receptores TRPV1 e TRPV2, que estão profundamente envolvidos na transdução da dor inflamatória e crônica a nível periférico e espinhal, constituem a base de algumas das ações antihiperalgésicas do CBD. Canais TRPV2 possuem uma distribuição restrita dentro de núcleos do hipotálamo paraventricular, supraquiasmático, e supraóptico do cérebro. Essa distribuição sugere um papel para os canais TRPV2 em distúrbios do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal, incluindo ansiedade, depressão, e psicose. Já a interação entre CB1, TRPV1 e NO (óxido nítrico) pode regular a liberação de glutamato e modificar comportamentos defensivos em regiões relacionadas com comportamentos defensivos. Canabinoides modulam de uma maneira dupla os efeitos pró-aversivos de NO pela ativação de receptores CB1 ou TRPV1. A ativação dos receptores CB1 inibe, enquanto a ativação dos receptores TRPV1 aumenta, o comportamento de ansiedade. Ativação de canais TRPV1 faz parte de um controle regulatório de "afinação" entre receptores TRPV1 e CB1. Esse mesmo mecanismo, provavelmente através do facilitamento da liberação pré-sináptica de glutamato, está envolvido na capacidade do CBD de inverter a perturbação da inibição de pré-pulso induzida pela hipofunção dos receptores NMDA, e constituem parte das ações antidepressivas/antipsicóticas do CBD. 5-HT1A é um membro da família de receptores 5-HT, os quais são ativados pelo neurotransmissor serotonina. O receptor 5-HT1A é um importante subtipo de receptor inibitório acoplado à proteína G que existe em duas grandes populações no sistema nervoso (autoreceptores e heterorreceptores), e funcionam através do acoplamento a proteínas Gi/Go que controlam numerosas cascatas de sinalização intracelular, incluindo inibição da formação de AMP-cíclico, inativação dos canais de cálcio, e ativação dos canais de potássio. Autoreceptores 5-HT1A residem no soma e dendritos de neurônios serotoninérgicos nos núcleos da rafe, onde sua ativação hiperpolariza e reduz a taxa de disparo dessas células, e consequentemente os níveis extracelulares de serotonina em suas áreas de projeção. Em contrapartida, heterorreceptores pós-sinápticos 5-HT1A são expressos em áreas-alvo que recebem inervação serotoninérgica. Esses heterorreceptores estão localizados principalmente em neurônios piramidais e em interneurônios GABAérgicos. Eles são altamente expressos em regiões do cérebro envolvidas na regulação do humor e ansiedade, tais como o córtex pré-frontal, hipocampo, e amígdala. Efeitos ansiolíticos e antidepressivos agudos dependem sobretudo da facilitação da neurotransmissão mediada por receptores 5-HT1A em áreas-chave do cérebro ligadas a respostas defensivas, incluindo substância cinzenta periaqueductal dorsal, núcleo do leito da estria terminal, e córtex medial pré-frontal. A ativação de receptores 5-HT1A pelo CBD protege contra várias mudanças emocionais causados por estímulos estressantes através da facilitação de mecanismos envolvidos na capacidade de lidar com a situação estressante. Em relação aos seus efeitos antipsicóticos, a ativação de receptores 5-HT1A evita sintomas extrapiramidais induzidos pelo bloqueio de receptores D2 de dopamina, favorece a neurotransmissão dopaminérgica no córtex frontal, e combate os déficits de interação cognitiva e social induzidos pela hipofunção dos receptores NMDA. Glicina é um neurotransmissor inibitório no sistema nervoso central, especialmente na medula espinhal, tronco cerebral, e retina. Glicina atua como um neurotransmissor inibitório clássico nas sinapses glicinérgicas e como um modulador da excitação neuronal mediada por NMDA em sinapses glutamatérgicas. Mecanisticamente, a ligação de glicina ou D-serina influencia alostericamente o receptor de NMDA para aumentar a taxa de recuperação de dessensibilização do receptor durante a ativação sináptica. Assim, glicina e D-serina são talvez melhor vistos como definindo a tonalidade para a atividade do receptor NMDA, ao passo que o glutamato regula a atividade temporal e intensidade da resposta. Antagonistas e agonistas parciais do receptor de glicina inibem a função do complexo receptor de NMDA e evocam uma resposta ansiolítica/antidepressiva/antipsicótica. Receptores NMDA/Glicina-B da substância cinzenta periaquedutal dorsal medeiam ambos ansiedade e memórias aversivas, enquanto aqueles no colículo superior estão envolvidos com atenção e componentes visomotores do comportamento de avaliação de risco. 12. "Sativas" Vs. "Indicas" As variedades cultivadas não são encontradas na natureza como subespécies reconhecidas. O que provoca a confusão pública é a classificação de "Sativa" e "Indica" pelos breeders/seedbanks, geralmente com base nas características morfológicas do híbrido. Coincidentemente certas variedades com características morfológicas "indicas" (relativamente baixas, densamente ramificadas, folhas largas e buds densos), oriundas da Asia Central (Afeganistão, Paquistão, e Turcomenistão) possuem um perfil terpenóico rico no monoterpeno ß-Mirceno, que quando presente em quantidades elevadas produz efeitos sedativos. E, como as variedades da Ásia Central sempre foram bastante utilizadas na criação de novos híbridos, acabou que uma coisa levou a outra e hoje "indica" é sinônimo de sedação e "sativa" é sinônimo de estimulação, embora ambas pertençam à mesma subespécie (c. sativa ssp. indica). Farmacologicamente, o que importa é o quimiotipo da planta. Estudos mostram que a proporção de THC para CBD pode ser atribuída a um de três quimiotipos e que alelos BT e BD codificam alozimas que catalisam a conversão de CBG para THC e CBD, respectivamente. BT/BT - Esse quimiotipo é contraindicado para o grupo de risco (pessoas com um histórico de psicose, depressão, ansiedade ou outros transtornos mentais, bem como pessoas com problemas cardiovasculares preexistente) uma vez que produz níveis baixos de CBD (<2%) e níveis elevados de THC. BT/BD - Esse quimiotipo não é aconselhado para casos mais severos. As evidências anedóticas apontam que esse quimiotipo ajuda na maioria dos casos. No entanto, alguns usuários relatam que ainda possuem suas patologias realçadas dependendo das condições e da dosagem utilizada. BD/BD - Esse quimiotipo é o mais seguro para o grupo de risco uma vez que produz níveis não muito elevados de THC (<4%) e níveis elevados de CBD. Vale ressaltar que esse quimiotipo basicamente não produz efeitos psicomiméticos, e, portanto, seu efeito é essencialmente de relaxamento através da ação do CBD em outros mecanismos que não os receptores canabinoides. CBD continua sendo psicoativo uma vez que está afetando a sua mente, mas é ao mesmo tempo ausente dos efeitos psicomiméticos negativos associados ao THC, como ansiedade, medo, paranoia, pânico, despersonalização, dissociação, e etc. Quimitipos resultantes das sementes de variedades comercializadas: (BT/BT X BT/BT) = THC 1:0 CBD; 100% BT/BT; p.ex Serious Seeds AK-47 (BT/BT X BD/BD) = THC 1:1 CBD; 100% BT/BD; p.ex CBD Crew Critical Mass (BT/BD X BT/BD) = THC 1:1 CBD; 50% BT/BD, 25% BT/BT, 25% BD/BD; p.ex Resin Seeds Cannatonic (BT/BT X BT/BD) = THC 3:1 CBD; 50% BT/BT, 50% BT/BD; p.ex ChemDawg Sour Diesel (BD/BD X BT/BD) = THC 1:3 CBD; 50% BD/BD, 50% BT/BD; p.ex CBD Crew Yummy (BD/BD X BD/BD) = THC 0:1 CBD; 100% BD/BD; p.ex CBD Crew Therapy 13. O maléfico prensado É praxe dos usuários do fórum culpar o prensado por "bad trips" causadas por estresses psicológicos e/ou superdosagem, mas tecnicamente seu único mal é ser um produto de qualidade notavelmente inferior (geralmente cultivado com herbicidas e pesticidas, cheio de contaminantes como mofo, sujeira, excrementos de insetos, etc., e em degradação acelerada devido a prensagem e armazenamento inadequado) a um bud colhido. Ademais, como prensados possuem quantidades irrisórias de CBD, eles não são necessariamente a melhor opção terapêutica para pessoas com um histórico de psicose, depressão, ansiedade ou outros transtornos mentais, ou com problemas cardiovasculares. O medo que alguns usuários possuem de que seus prensados foram possivelmente batizados e que estão tentando viciá-los em crack é irracional. Mesclados de Cannabis e crack quando queimados exalam um cheiro de plástico queimado característico do crack. 14. Considerações Finais O fato que a grande maioria dos usuário de Cannabis são adolescentes e jovens adultos não é nenhuma coincidência visto que há um aumento da vulnerabilidade para estresses ambientais durante esse período e o papel essencial do sistema endocanabinoide tanto na regulação de processos de desenvolvimento neurológico, quanto na responsividade do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal ao estresse e comportamento emocional. Carência ou uma redução na sinalização endocanabinoide é provavelmente crucial para o desenvolvimento de desregulações afetivas e distorções da realidade. O que pode ser feito para remediar os efeitos do estresse crônico, bem como os processos associados com adversidade no início da vida pelos quais experiências alteram a biologia e desenvolvimento humano? Em cada fase do desenvolvimento não há um "voltar a como era antes", e um novo conjunto de possibilidades emerge que oferece oportunidades para influências epigenéticas. Intervenções não irão, portanto, "reverter" eventos de desenvolvimento, mas sim produzir mecanismos compensatórios. De fato, o desenvolvimento não termina nunca e adolescentes, adultos jovens, adultos maduros, e indivíduos idosos continuam a apresentar os resultados de experiências, incluindo oportunidades de redirecionamento de tendências pouco saudáveis através de uma variedade de intervenções. Uma das intervenções mais interessantes em modelos animais é a utilização de um "ambiente enriquecido" para reverter efeitos de separação materna no início da vida em respostas hipotalâmica-pituitária-adrenal e comportamentais, indicando a potencial influência de intervenções psicossociais após traumas de vida precoce. Intervenções para promover mecanismos compensatórios podem envolver intervenções farmacológicas (incluindo o realçamento do sistema endocanabinoide por fitocanabinoides), bem como intervenções comportamentais (ou seja, as intervenções que envolvem atividade integrada do sistema nervoso central). Intervenções comportamentais incluem terapia cognitivo-comportamental, atividade física, programas que promovam o apoio social, integração social, e desenvolvimento de significado e propósito na vida. Deve-se notar que muitas dessas intervenções que se destinam a promover a plasticidade e desacelerar o declínio que vem com a idade, tais como atividade física e interações sociais positivas que dão significado e propósito, também são úteis para promover saúde e eudaimonia (felicidade e bem-estar) independentemente de qualquer distúrbio notável e dentro da gama de comportamento e fisiologia normais.

Olá, amigos Eu encontrei um baseado de um prensado no fundo da minha mochila escondido dentro de uma caneta (rs). Parece estar em bom estado, com o odor característico e tudo mais. Mas já fazem uns 3 meses aproximadamente que eu deixei o baseado ali. Queria saber de vcs se já aconteceu algo parecido. Fumarem um velho. Se faz mal e tals... Abç rapazeada

Eai galera, queria saber se ja aconteceu com voces ou algum relato... ja vi topicos parecido e queria ajuda. bom primeiramente tenho 19 anos, fumo a 6 todos os dias, ja fumei dos mais top aos piores e nunca tive essas "bad", porem terça passada 28/4 peguei um prensado muito bom (ja fumei melhores, por isso estranhei) era umas 7 horas da noite, cheguei em casa comi e tomei um banho,meia noite um amigo chegou fumei um dele que era mediano e fumei dois desse meu, começei a me senti muito mal mas nem falei nada pra ele, aguardei ele ir embora aproximadamente uma hora da manha e fiquei piorando começo a acelera meu coraçao de mais, dai eu fiquei assustado com medo de morrer, medo que parasse o coraçao de tao rapido q tava, sentia uma angustia uma ansiedade, e um poco de falta de ar, sai a caminha na rua, nao adiantou nada, tava tao assustado que acordei a minha mae (ela sabe que eu fumo) e peguei o carro e fui pro pronto socorro chegando la ele viu os batimentos e estavam 124 p minutos, e a pressao normal, mas eu tava assustado, o enfermeiro falo q era cocaina q eu tava mentindo q maconha nao dava isso, nao acelerava, porem ele me deu diazepam na bunda, que é calmante, cheguei em casa agitado mas dormi, desde entao fico nessas bad pra fuma fumo pensando q vai acelera, e ja acelera, nao como esse dia, mas acelera, sei que é psicologico e tals, nao posso fuma pensando assim, mas nao consigo controlar. Entao hoje segunda dia 4/5 fui em um cardiologista e falei tudo isso pra ele, comentei que achava que poderia ser estresse da faculdade ou coleterol diabades essas coisas meio alto, ele ignorou tudo isso e falou que era por causa da maconha que eu tive uma "sindrome do panico" falo que se eu continua fumando vou ficar esquisofrenico, vou ficar assim pra sempre nao vo pode uma vida normal, me assustou de mais, marquei exame de sangue pra semana que ve enfim ando muito assustado ainda... ainda tenho essa erva boa e ando com muita vontade de fumar, eu ja usei outras coisas que mechem com o psicologico (lsd etc), e nunca senti isso ate entao me considerava forte pra essas coisas, fora o fato de fumar a anos, entao queria saber a opiniao de voces, se alguem ja teve isso se poderia me ajudar, eu to bem nervoso em relaçao a isso nao vejo minha vida sem a erva e creio que a maioria de voces tambem nao, entao me ajudem por favor, fico grato, desculpe os erros de portugues e se falei alguma besteira, me ajudem mesmo, tenham uma boa noite e muito obrigado a quem puder colaborar

EUA quebram estigma e admitem benefícios da canábis para a saúde O governo americano adicionou uma secção na sua página oficial sobre os benefícios da canábis e dos seus componentes na luta contra células cancerígenas. http://www.noticiasaominuto.com/mundo/438507/eua-quebram-estigma-e-admitem-beneficios-da-canabis-para-a-saudehttp://www.noticiasaominuto.com/mundo/438507/eua-quebram-estigma-e-admitem-beneficios-da-canabis-para-a-saude 20/08/2015 POR NOTÍCIAS AO MINUTO Depois de vários estudos que o provavam e da legalização em alguns estados, os Estados Unidos acabam de dar um passo em frente na luta contra o estigma da canábis. E a prova é a mais recente alteração no site oficial do governo americano, onde foi introduzida uma secção dedicada especificamente ao estupefaciente e os benefícios que os seus componentes trazem à saúde. A extensão foi acrescentada na seção de avisos e opções na luta contra o cancro. As páginas foram escritas pelo Instituto Nacional do Cancro (nos EUA), parte do departamento de saúde do governo, que deixou claro que os canabinóides, componente da cannabis, são realmente eficientes no combate a células cancerígenas. A mesma fonte, de acordo com o jornal Metro, adianta que, utilizando os componentes através do fumo, chás, ou mesmo alimentos, os canabinóides revelam eficácia na luta contra os efeitos secundários do cancro e da forma como as células malignas morrem quando expostas aos efeitos da canábis no organismo.

Maconha na adolescência não provoca problemas de saúde, diz estudo http://climatologiageografica.com/maconha-na-adolescencia-nao-provoca-problemas-de-saude-diz-estudo/ 5 de agosto de 2015 Leonardo Ambrosio De acordo com um estudo publicado pela Associação Americana de Psicologia, uso crônico da maconha por garotos adolescentes não parece estar ligado com nenhum problema físico ou mental como depressão, sintomas psicóticos e asma. Pesquisadores do Centro Médico da Universidade de Pittsburgh e da Universidade de Rutgers acompanharam 408 garotos da adolescência até os 30 anos em um estudo que foi publicado no jornal ‘Psychology of Addictive Behaviors’. De acordo com o líder da pesquisa, Jordan Bechtold, os resultados foram surpreendentes. “Não existe nenhuma diferença na saúde mental ou física por conta da frequência do uso de maconha na adolescência”, disse. Créditos: Creative Commons A pesquisa foi motivada pela popularização da droga nos Estados Unidos, que pouco a pouco vai liberando a utilização da cannabis em seus estados. E por conta de estudos anteriores, os pesquisadores estavam esperando encontrar resultados muito mais negativos. Os pesquisadores também não encontraram nenhuma ligação entre a utilização da maconha e depressão, ansiedade, alergias, dores de cabeça ou aumento na pressão sanguínea. O estudo começou a analisar os garotos no final dos anos 1980. Por 12 anos, os participantes foram entrevistados anualmente ou semianualmente, e uma nova entrevista foi feita em 2009/10, quando os participantes tinham 36 anos de idade. Não houve diferenças nos resultados com base na etnia dos participantes: 54% eram negros e 42% brancos. O restante pertencia a outras etnias. Os colaboradores da pesquisa foram divididos em quatro grupos: que não usavam ou usavam muito pouca maconha (46%); usuários crônicos desde cedo (22%); os que utilizaram a droga apenas na adolescência (11%) e os que começaram na adolescência e continuaram utilizando (21%). De acordo com os pesquisadores, fatores externos foram controlados, como a utilização de tabaco ou outras drogas ilícitas, além do acesso dos participantes a unidades de saúde. Já que o estudo abordou apenas homens, não existem resultados aplicáveis a mulheres. Um número muito pequeno de participantes desenvolveu sintomas psicóticos, diz o estudo. “Nós quereremos ajudar a informar o debate sobre a legalização da maconha, mas esse é um assunto muito complicado e um estudo não deve ser tomado de forma isolada”, disse Bechtold. A pesquisa está disponível neste link. Veja mais aqui http://climatologiageografica.com/maconha-na-adolescencia-nao-provoca-problemas-de-saude-diz-estudo/#ixzz3i7sWaF2f

Anvisa rejeita receita e não libera remédio com canabidiol para bebê Medicamento cessa crises de epilepsia de bebê que vivem em MT. Agência de Vigilância Sanitária aguarda envio de nova receita. 14/06/2015 - 15:50:49 http://www.mtagora.com.br/estado/anvisa-rejeita-receita-e-nao-libera-remedio-com-canabidiol-para-bebe/91298376 A família do bebê Ricardo Curvo, que reside em Várzea Grande, região metropolitana de Cuiabá, está aguardando a chegada de uma nova receita da médica neurologista do Rio de Janeiro para a liberação de um lote importado com seis frascos de 30 ml de um remédio à base de canabidiol (CBD) retido pela Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) . Ricardo, que tem 11 meses, precisa do medicamento para o tratamento de uma doença rara, chamada Schinzel-giedion, que provoca má formação, retarda o crescimento, provoca convulsões constantes e traz complicações neurológicas. Em março deste ano, os pais do menino conseguiram na Justiça uma liminar que obriga a Secretaria de Saúde de Mato Grosso (SES) a fornecer a medicação gratuitamente. No entanto, devido à demora no processo de compra do medicamento nos Estados Unidos, a primeira receita, emitida em março, foi usada para fazer a compra por conta própria, com dinheiro arrecadado com amigos e familiares da criança. O canabidiol importado chegou ao Brasil no dia 2 de junho, mas a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) indeferiu o processo de aquisição da medicação, exigindo uma receita com data mais atual. Segundo a Secretaria de Estado de Saúde (SES), foi feito contato com os pais do bebê nesta semana para informar sobre a decisão. A pasta aguarda o envio da documentação que permite a liberação. De acordo com a resolução nº 17 da Anvisa, publicada em maio deste ano, a prescrição médica pode ser utilizada em mais de uma compra, desde que o quantitativo importado não ultrapasse a quantidade prescrita na receita médica. A resolução estabelece os critérios e os procedimentos para a importação de produtos à base de Canabidiol, uma vez que não existe produto com CBD registrado no Brasil. Sem efeito psicoativo, o canabidiol (CDB) é uma substância canabinoide existente na folha da Cannabis Sativa, a planta da maconha. De acordo com pesquisadores, não causa efeitos psicoativos ou dependência. Cada lote do remédio custa R$ 3 mil e a mãe do menino, Jéssica Curvo Pereira, conta que ele está tomando o segundo frasco, sendo uma dosagem de 1 ml por dia diluída em um pouco de água. Segundo ela, quando Ricardo começou a tomar o medicamento, passou a ter crises fracas e não perdia mais os sentidos. Há 15 dias, o bebê não tem mais crises de epilepsias. Após a cirurgia de gastrostomia para colocar uma sonda para alimentação no estômago do bebê, ele até ganhou peso. Quando a alimentação era fornecida pela boca, ele não conseguia se alimentar direito. “O Ricardo esteve desnutrido com 5,5 kg, estava com baixo peso, fez a cirurgia de gastrostomia para ganhar peso e hoje está com 6,1 kg”, disse a mãe. O bebê também fez cirurgia para não ter mais refluxo, o que melhorou a respiração e possibilitou a ele tomar leite pela boca. Mas, com o aumento de peso de Ricardo, Jéssica teme que o remédio acabe cada vez mais rápido, pois a dosagem diária do canabidiol é calculada pela médica de acordo com o peso da criança. “O que nos disseram é que a cada novo pedido teremos que fazer um novo processo, mas dando continuidade ao que já existe e, por isso, terá menos burocracia”, diz. Ricardo faz um ano no dia 23 de junho e a família está planejando fazer uma festa junina no dia 20 para arrecadar recursos para manter o tratamento do bebê, já que, por dia, ele toma dez medicamentos diferentes, o que custa caro. Apenas o pai Bruno Lima trabalha, pois Jéssica fica em casa para cuidar do filho. “O Ricardo precisa de vários remédios, a doença acaba prejudicando outras funções dele e tem problemas no intestino, rim e estômago”, conta a mãe. Mesmo que o medicamento ainda esteja em estudo, os resultados do filho com o tratamento têm animado a família. Jéssica explica que o canabidiol faz com que a doença não progrida nas células neurológicas. Sem tratamento, a tendência é que as células se degenerem com o passar do tempo. “As melhoras eu vejo, os médicos veem e também outras crianças que fazem uso. Não melhora só as crises, melhora os reflexos”, comenta. MT Agora - G1 MT

Whats up, galera? Estive procurando alternativas baratas para queimar concentrados, eis que encontro alguns vídeos ensinando uma técnica simples e, aparentemente, eficiente. Consiste basicamente em enrolar um clip de papel na forma de "coil", colocar no bong, esquentar e encostar o concentrado no material quente. Simples, né? Vejam: https://www.youtube.com/watch?v=eRHh93JWjjs No entanto, muitos questionaram os riscos do clip de papel soltar alguns poluentes cancerígenos. Afirmam que existem materiais mais saudáveis. O que vocês teriam a dizer sobre isso? Alguém tem uma outra alternativa barata pra fumar wax e outros concentrados 100% puro (sem botar no baseado ou lambrecar a erva)? Valeu, povo! Abraço a todos.

Novo estudo constata que maconha é mais segura do que álcool ou tabaco Publicado em 9.03.2015 http://hypescience.com/novo-estudo-constata-que-maconha-e-mais-segura-do-que-alcool-ou-tabaco/ Usando um novo método para medir o risco de mortalidade associado ao uso de várias drogas legais e ilegais, cientistas concluíram que o álcool é a mais perigosa de todas, enquanto a maconha é a menos arriscada. Maconha ou álcool: o que é pior para a saúde? A nível individual, bebidas alcoólicas apresentam o maior risco de morte, seguido de nicotina (tabaco), cocaína e heroína. A maconha foi considerada significativamente menos mortal que as demais, e foi consistentemente classificada como a mais segura das drogas recreativas. Gestão e proibição de drogas Há muito tempo, o governo e a população mundial decidiram que “drogas blah!”. Até aí tudo bem. De fato, substâncias ilegais possuem muitos perigos. Mas essa mentalidade, combinada com o fato de que é difícil avaliar e classificar o risco de abuso de drogas cientificamente, significam que existem poucos estudos em que os cientistas compararam os perigos das drogas diferentes – o que poderia levar a melhores políticas. Maconha e sua saúde: o que 20 anos de pesquisa revelam Segundo os pesquisadores do novo estudo, o dinheiro dos países seria melhor gasto na gestão dos riscos do álcool e tabaco, em vez de drogas ilegais. Além disso, no caso de drogas de baixo risco, como a maconha, a regulação, em vez da proibição, poderia ser uma abordagem melhor e mais justificada. A escala de risco Apesar das dificuldades, alguns estudos têm tentado avaliar os riscos de várias drogas, analisando quão viciantes e tóxicas elas são em condições de uso agudo e crônico. No entanto, críticos dizem que esses estudos podem ter sido muito subjetivos. Para corrigir esse problema, os cientistas criaram uma nova técnica de avaliação de risco, chamada de “método da margem de exposição”. Simplificando, ele analisa a relação entre a dose que caracteriza seus efeitos adversos e a dose que as pessoas normalmente usam. As drogas verificadas na pesquisa foram heroína, maconha, nicotina, álcool, metadona, anfetamina e ecstasy. Os cientistas descobriram que, ao nível da utilização individual, quatro substâncias foram classificadas como de alto risco: álcool, nicotina, cocaína e heroína. As outras caíram na categoria chamada apenas de “risco”. No entanto, se olharmos para os riscos populacionais e não individuais, apenas o álcool foi considerado de alto risco. Calma aí! Maconha não é mesma coisa que salada De acordo com os resultados, a maconha é cerca de 114 vezes menos mortal do que o álcool e foi a única droga que representou um baixo risco de morte. Dito isto, os pesquisadores se apressam a apontar que esses resultados não significam que o consumo de uma quantidade moderada de bebida alcoólica é pior do que heroína, por exemplo. Muitos dos danos associados ao uso de drogas não são devido à droga em si, mas sim ao ambiente em que ela é usada, como a partilha de agulhas sujas, o que não foi levado em conta pelo estudo. Por fim, é necessário notar que o estudo tem limitações importantes, apontadas pelos próprios autores. Por exemplo, estudos sobre os efeitos a longo prazo de drogas praticamente não existem, e o único risco que eles puderam avaliar foi o de morte, em vez de incidência de câncer, entre outros efeitos danosos. Além disso, embora a maconha tenha sido considerada a droga menos arriscada, o estudo não diferenciou método de uso. Enquanto os componentes da cannabis podem não representar riscos significativos para a saúde, fumar maconha representa um risco por causa da inalação de substâncias irritantes, por exemplo. [IFLS]

O Sistema Endocanabinoide Introdução ao Sistema Endocanabinoide* Dustin Sulak, doutor em medicina osteopática Maine, EUA Ao ler esta revisão da literatura sobre os efeitos terapêuticos da canabis e dos canabinoides, uma coisa logo ficará evidente: a canabis tem uma profunda influencia sobre o corpo humano. Essa erva única e sua variedade de componentes terapêuticos parecem afetar todo aspecto de nossos corpos e mentes. Como isso é possível? Em minha clínica de medicina integrativa na região central do estado do Maine, EUA, tratamos mais de mil pacientes com uma diversidade enorme de doenças e sintomas. Em um dia eu posso ver câncer, doença de Crohn, epilepsia, dor crônica, esclerose múltipla, insônia, síndrome de Tourette e eczema, só para citar alguns. Todas estas condições têm causas diferentes, diferentes estados fisiológicos e sintomas bastante diferentes. São pacientes velhos e jovens. Alguns passam por terapia convencional. Outros se decidiram por um caminho alternativo. Mesmo apesar das diferenças, quase todos concordariam em um ponto: a canabis ajuda a melhorar a situação de cada um. Como médico sou naturalmente desconfiado de qualquer medicamento que se propõe a curar tudo. Panaceias, remédios de óleo-de-cobra e modismos caros muitas vezes vêm e vão, alardeando grandes propriedades mas com pouca evidência científica ou clínica a apoiar sua eficácia. Ao explorar o potencial terapêutico da canabis, no entanto, não encontro falta de evidencias. Na verdade acho uma explosão de pesquisas científicas sobre o potencial terapêutico da canabis, com mais evidencias do que se pode encontrar a respeito de algumas das mais usadas terapias da medicina convencional. Quando esse texto foi escrito, uma busca na base de dados PubMed sobre artigos de periódicos científicos publicados nos últimos 20 anos, contendo a palavra "canabis", revelou 7.704 resultados. Ao adicionar a palavra "canabinoides" os resultados aumentam para 15.899 artigos. Isso dá uma média de mais de duas publicações científicas por dia nos últimos 20 anos! Estes números não apenas ilustram o interesse científico e o investimento financeiro para compreender mais sobre a cannabis e seus componentes mas, também, enfatizam a necessidade de revisões de alta qualidade e sumários como o que você está prestes a ler. Como pode uma erva ajudar em tantas situações diferentes? Como pode proporcionar tanto ações paliativas quanto curativas? Como pode ser tão segura ao oferecer efeitos tão poderosos? A busca de resposta a estas questões levou os cientistas à descoberta de um sistema fisiológico até então desconhecido, um componente central da saúde e cura de todos os humanos e de quase todos os animais: o sistema endocanabinoide. O que é o Sistema Endocanabinoide? O sistema endógeno-canabinoide, que recebeu o nome da planta responsável por seu descobrimento, é talvez o mais importante sistema fisiológico envolvido no estabelecimento e manutenção da saúde humana. Os endocanabinoides e seus receptores são encontrados em todo o corpo: no cérebro, órgãos, tecidos conectivos, glândulas e células imunológicas. Em cada tecido, o sistema canabinoide desempenha tarefas diferentes, mas a meta é sempre a mesma: homeostase, a manutenção de um ambiente interno estável apesar de flutuações no ambiente externo. Os canabinoides promovem homeostase em todos os níveis da vida biológica, do sub-celular ao organismo, e talvez até a comunidade e além dela. Um exemplo: a autofagia, processo no qual uma célula sequestra parte de seu conteúdo para ser auto-ingerido e reciclado, é intermediado pelo sistema canabinoide. Enquanto esse processo conserva vivas as células normais, permitindo-lhes manter um equilíbrio entre síntese, degradação e subsequente reciclagem dos produtos celulares, ele tem um efeito mortal em células de tumores malignos, fazendo-as se consumir a si próprias num suicídio celular programado. A morte de células cancerosas, claro, promove homeostase e sobrevivência ao nível do organismo inteiro. Endocanabinoides e canabinoides são encontrados também na intersecção dos vários sistemas do corpo, permitindo a comunicação e a coordenação entre diferentes tipos de células. No local de um ferimento, por exemplo, os canabinoides podem ser encontrados diminuindo a liberação de ativadores e sensibilizadores do tecido machucado, estabilizando a célula nervosa para prevenir excessivos disparos e acalmando células imunológicas em volta para evitar a liberação de substancias inflamatórias. Três mecanismos diferentes de ação em três tipos diferentes de células, voltadas para um único propósito: minimizar a dor e o dano causados pelo ferimento. O sistema endocanabinoide, com suas complexas ações em nossos sistemas imunológico, nervoso e em todos os órgãos do corpo, é literalmente uma ponte entre corpo e mente. Ao compreender este sistema nós começamos a enxergar um mecanismo que explica como os estados de consciência podem promover saúde ou doença. Além de regular nossa homeostase interna e celular, os canabinoides influenciam o relacionamento de uma pessoa com o ambiente externo. Socialmente, a administração de canabinoides altera claramente o comportamento humano, em geral promovendo compartilhamento, humor e criatividade. Ao intermediar a neurogênese, a plasticidade neural, e o aprendizado, os canabinoides podem influenciar diretamente a abertura mental e a capacidade de uma pessoa para se mover além de padrões limitantes de pensamento e comportamento decorrentes de situações passadas. Reformatar estes velhos padrões é parte essencial da saúde no nosso ambiente em rápida mutação. O que são receptores canabinoides? Ascídias, minúsculos nematoides e todas as espécies vertebradas compartilham o sistema canabinoide como parte essencial da vida e adaptação às mudanças ambientais. Comparando a genética dos receptores de canabinoides em diferentes espécies, cientistas estimam que o sistema endocanabinoide desenvolveu-se em animais primitivos há mais de 600 milhões de anos. Pode parecer que sabemos muito sobre canabinoides, mas os estimados 20 mil artigos científicos apenas começaram a jogar luz sobre o tema. Grandes lacunas devem existir em nossa compreensão atual, e a complexidade das interações entre os vários canabinoides, tipos de células, sistemas e organismos individuais desafia os cientistas a pensar a fisiologia e a saúde de maneiras novas. O breve esboço que se segue resume o que nós realmente sabemos. Receptores de canabinoides estão presentes em todo o corpo, embutidos em membranas celulares, e acredita-se que sejam mais numerosos do que em qualquer outro sistema receptor. Quando os receptores são estimulados, desencadeia-se uma variedade de processos fisiológicos. Pesquisadores identificaram dois receptores de canabinoides: CB1, presente principalmente no sistema nervoso, tecidos conectivos, gônadas, glândulas e órgãos; e CB2, encontrado principalmente no sistema imunológico e suas estruturas associadas. Muitos tecidos contem os dois conectores, cada um ligado a uma ação diferente. Os pesquisadores especulam que pode haver um terceiro receptor de canabinoides esperando para ser descoberto. Endocanabinoides são substancias que nossos corpos produzem naturalmente para estimular estes receptores. As duas dessas moléculas mais bem compreendidas são chamadas anandamida e 2-arachidonoilglicerol (2-AG). Elas são sintetizadas sob encomenda a partir dos derivados do acido araquidônico da membrana celular, tem um efeito local e uma meia-vida curta antes de serem degradadas pelas enzimas dos processos de aminohidrolase do ácido graxo (FAAH) e monoacilglicerolipase (MAGL). Fitocanabinoides são substancias de plantas que estimulam receptores de canabinoides. O delta-9-tetrahidrocanabinol, ou THC, é a mais psicoativa e certamente a mais famosa dessas substancias, mas outros canabinoides, como o canabidiol (CBD) e o canabinol (CBN), estão chamando a atenção dos pesquisadores devido à variedade de propriedades curativas. A maior parte dos fitocanabinoides foi isolada da cannabis sativa, mas descobriu-se que outras ervas medicinais, como echinacea purpura, também contem canabinoides não-psicoativos. Interessante que a planta da maconha também usa o THC e outros canabinoides para promover sua própria saúde e prevenir doenças. Os canabinoides tem propriedades antioxidantes que protegem as folhas e as estruturas de florescimento contra a radiação ultravioleta – eles neutralizam os danosos radicais livres gerados pelos raios UV, protegendo as células. Nos humanos os radicais livres causam envelhecimento, câncer e comprometem a saúde. Antioxidantes encontrados em plantas tem sido promovidos há tempos como suplementos naturais para prevenir os danos dos radicais livres. Laboratórios também produzem canabinoides. O THC sintético, comercializado como dronabinol (Marinol), e nabilone (Cesamet), um análogo do THC, são drogas aprovadas pela FDA (agencia americana de vigilância sanitária) para tratamento de náuseas severas e síndrome degenerativa. Alguns médicos acham que ajudam no tratamento de dores crônicas, enxaqueca e outros quadros sérios. Vários outros canabinoides sintéticos são usados em pesquisas com animais, e alguns tem uma potencia 600 vezes maior do que a do THC. Canabis, o sistema endocanabinoide e a boa saúde Continuando a peneirar a emergente ciência da canabis e dos canabinoides, uma coisa se mantem clara: um sistema canabinoide funcional é essencial para a saúde. Da implantação do embrião na parede do útero de nossas mães, à amamentação e crescimento, até a resposta a ferimentos, os endocanabinoides estão sempre nos ajudando a sobreviver em um ambiente que muda rapidamente, cada vez mais hostil. Quando cheguei a essa conclusão, comecei a me perguntar: pode um individuo reforçar seu sistema canabinoide tomando suplemento de canabis? Além de tratar sintomas e mesmo curar doenças, a canabis pode nos ajudar a prevenir doenças e promover saúde, ao estimular um antigo sistema que está bem implantado dentro de todos nós? Acredito agora que a resposta é sim. As pesquisas nos mostraram que pequenas doses de canabinoides da maconha podem sinalizar ao corpo para produzir mais endocanabinoides e construir mais receptores de canabinoides. Por isso que muitos usuários não sentem efeito da primeira vez, mas na segunda ou terceira vez usando a erva ja construíram mais receptores de canabinoides e estão prontos para responder. Mais receptores aumentam a sensibilidade de uma pessoa frente aos canabinoides; doses menores tem efeitos maiores, e o individuo reforça uma linha básica de atividade dos endocanabinoides. Acredito que doses pequenas e regulares de maconha podem agir como um tônico para o nosso principal sistema fisiológico de cura. Muitos medicos não se sentem a vontade com a ideia de recomendar uma substancia botânica e claramente se horrorizam com a ideia de se fumar um remédio. Nosso sistema médico fica mais confortável com substancias individuais, isoladas, que podem ser engolidas ou injetadas. Infelizmente este modelo limita significativamente o potencial terapêutico dos canabinoides. Diferentemente de derivados sintéticos, a erva da maconha pode conter mais de cem canabinoides diferentes, incluindo THC, os quais trabalham todos sinergicamente para produzir melhores efeitos médicos e menos efeitos colaterais do que o THC sozinho. Mesmo a maconha sendo segura e funcionando bem quando fumada, muitos pacientes preferem usar vaporizador ou tintura de canabis. Levantamentos científicos e testemunhos de pacientes indicam que a erva tem qualidades medicinais superiores do que os canabinoides sintéticos. Em 1902 Thomas Edison disse: “Nunca houve tantas mentes capazes e ativas trabalhando sobre os problemas de doença como agora, e todas as descobertas tendem em direção à verdade simples de que não se pode melhorar a natureza”. A pesquisa com canabinoides provou que a afirmação ainda é válida. Então, é possível que a maconha medicinal possa ser o remédio mais útil para tratar a mais ampla variedade de doenças humanas, possa virar um componente do sistema de saúde preventivo e um suporte de adaptação ao nosso meio ambiente crescentemente tóxico e carcinogênico? Sim. Isso era bem conhecido dos sistemas médicos indígenas da antiga India, China e Tibete e, como se verá nesse relato, está se tornando cada vez mais conhecido pela ciência ocidental. Claro, precisamos de mais pesquisas baseadas em humanos sobre a eficácia da maconha, mas a base de evidencias já é ampla e cresce constantemente, apesar dos melhores esforços da DEA para desencorajar pesquisas relacionadas com canabis. Seu medico entende os benefícios da canabis medicinal? Ele ou ela pode lhe orientar com indicações apropriadas, dosagens e rotinas de administração? Provavelmente não. Mesmo com as duas maiores associações médicas americanas pedindo mais pesquisas, com a Administração Obama prometendo não mais prender pacientes protegidos por leis estaduais de canabis medicinal, com os 5 mil anos de historia de uso terapêutico seguro, e com uma enorme quantidade de pesquisas publicadas, a maior parte dos médicos sabe pouco ou nada sobre canabis medicinal. Isto está mudando, em parte porque o publico está demandando. As pessoas querem tratamentos seguros, naturais e baratos que estimulem a habilidade dos nossos corpos para se auto-curar e que ajudem nossa população a melhorar sua qualidade de vida. Canabis medicinal é uma dessas soluções. Este resumo é uma excelente ferramenta para espalhar o conhecimento e ajudar a educar pacientes e cuidadores sobre a evidencia cientifica por trás do uso medicinal da canabis e dos canabinoides. ------------------------------ * Traduzido por Tim Muller. O artigo original encontra-se publicado no site da ong NORML em: http://norml.org/library/item/introduction-to-the-endocannabinoid-system